老年高血压患者发生射血分数保留心衰的危险因素分析

宋婷婷，贾红丹，国强华，崔蕊，刘丽

(秦皇岛市第一医院心血管内科，河北 秦皇岛 066000)

心力衰竭是由于心脏舒缩功能发生障碍引起的静脉回心血量不能有效的排出心脏，常导致患者出现肺淤血或腔静脉淤血。舒张性心力衰竭临床上也称为射血分数保留的心力衰竭(ejection fraction preserve heart failure，EFpHF)，随着对这种心力衰竭病例研究的深入，发现EFpHF患者射血分数常处于正常范围或轻微下降[1]，一般在40%以上。有研究发现，EFpHF患者常伴有左心室肥厚、左心房容积增加，临床上可表现出咳嗽、气喘、体力、耐力下降，一般在女性中高发[2]。在病因学研究上，有学者指出，EFpHF患者发病与高血压、冠状动脉疾病、心肌功能重构、心房顺应性降低等有关[3]。EFpHF发病原因较多，发病机制较为复杂，采用心力衰竭的常规治疗方法难以收到良好的治疗效果。如能早期发现EFpHF合并高血压患者发生、发展机制及相关危险因素，对提高患者治疗效果及改善患者的预后具有重要的临床意义。本文主要通过分析伴随左房增大的EFpHF的老年高血压患者危险因素，为该疾病患者预防及治疗提供参考。

1 对象与方法

1.1 研究对象

分析2015年1月至2017年1月96例在秦皇岛市第一医院接受治疗的HFpEF合并高血压患者的临床资料，并列为观察组，其中男性患者38例，女性患者58例，平均年龄(67.3±5.1)岁，心功能分级：NYHA II级21例，NYHA III级 58例，NYHA IV级 17例。对照组为101例高血压合并射血分数正常非心衰患者，其中男性患者62例，女性患者39例，平均年龄(62.9±4.4)岁。两组研究对象在一般临床资料比较上，差异不具有统计学意义(P>0.05)，组间具有可比性。

纳入标准：观察组病例诊断符合2007年欧洲心脏协会制定的HFpEF诊断标准[4]，且观察组患者超声检测左心房增大。两组患者均为原发性高血压患者，病程均在5年以上，均接受利尿剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂等药物治疗，超声测量患者左室射血分数(LEVF%)均在50%以上。

排除标准：排除患有高血压合并收缩性心功能不全、各种继发性高血压及严重感染性疾病、冠状动脉狭窄超过50%、近3个月患有心肌梗死、高血压合并心瓣膜疾病、慢性肾功能不全急扩张型心肌病、肥厚性心肌病、风湿性心脏瓣膜疾病及先天性瓣膜畸形的患者。

1.2 检测方法

详细调查入选患者一般临床资料(性别、年龄、身高、体重、吸烟史、文化程度)及房颤、糖尿病、冠心病、肾功能不全、脑卒中、血脂异常、甲状腺疾病、贫血、呼吸睡眠暂停病史的发生情况。了解观察组患者入院时超声心动检查结果，根据超声心动图得出左室舒张末期内径(LVDd)、左室舒张期室间隔厚度(LVST)、LEVF、二尖瓣舒张早期血流频谱E峰值与舒张晚期血流频谱A峰峰值的比值、左房容积(LAV)。两组观察组患者入院后清晨静脉血5 mL，离心后去上层清液置于-20 ℃环境下保存，采用电化学法测量NT-proBNP的含量[5]。

1.3 观察指标

HFpEP合并高血压患者相关单因素(房颤、糖尿病、冠心病、肾功能不全、脑卒中、血脂异常、甲状腺疾病、贫血、呼吸睡眠暂停病史)分析；HFpEF合并高血压患者不同心功能分级心脏超声指标(LEVF、LVDd、LVST、E/A、LAV)及血清NT-proBNP水平比较；HFpEF合并高血压患者多因素Logistic回归分析。

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 一般资料比较

本研究共纳入受试者197例，其中观察组96例，对照组101例。两组患者在性别比例、年龄、体质指数(BMI)、吸烟比较上，差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者在文化程度水平比较上，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组患者一般资料比较

2.2 HFpEF合并高血压患者的单因素分析

两组患者在房颤、糖尿病、冠心病、肾功能不全、贫血、呼吸睡眠暂停病史水平发生率上比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者在脑卒中、血脂异常、甲状腺疾病发生率上比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.3 HFpEF合并高血压患者不同心功能分级心脏超声指标及血清NT-proBNP水平比较

HFpEF合并高血压患者不同心功能分级LEVF、LVDd、LVST、E/A、LAV及血清NT-proBNP水平比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。HFpEF患者随着心功能升高LVDd、LVST、LAV及血清NT-proBNP水平升高，LEVF、E/A水平呈下降趋势。见表3。

2.4 HFpEF合并高血压患者危险因素分析

对与HFpEF合并高血压患者相关因素纳入Logistic回归方程分析发现，高龄、超重、吸烟、糖尿病、冠心病是HFpEF合并高血压患者发病的危险因素。见表4。

表2 HFpEF合并高血压患者的单因素分析

表3 HFpEF合并高血压患者在不同心功能分级心脏超声和血清NT-proBNP水平比较

表4 HFpEF合并高血压患者多因素Logistic回归分析

3 讨论

近年来对于HFpEF研究已经成为临床医学界的热点，有研究发现，HFpEF发生率占心力衰竭患者的50%以上，且呈现逐年上升的趋势[6]，严重威胁患者的生命健康和预后生活质量。随着我国老龄化进程加快，老年人群中高血压疾病的发生率也呈现逐年递增的趋势，血压升高对老年患者心脏负荷带来了较大的压力，血流动力学负荷逐渐增大可导致患者心肌结构和功能发生明显的改变，诱发患者出现心衰的临床症状，HFpEF合并高血压患者预后多不佳，患者诱发猝死风险较高，现已成为较为严重公共卫生问题。对于高血压患者血压升高可导致患者心肌发生代偿性重构，舒张功能减弱，高血压也是HFpEF诱因之一，HFpEF合并高血压患者常发生左心房发生肥大[3]，加重患者的临床症状。

本研究发现，两组患者在性别比例、年龄、体质指数(BMI)、吸烟比较上，差异均有统计学意义，说明HFpEF合并高血压患者在高年龄的老年女性患者中高发，体重超重与长期吸烟都是HFpEF合并高血压发病的相关因素。有研究指出，HFpEF合并高血压患者在性别比例的差异较大，认为女性患者心脏收缩功能随时间下降更快[7]，原因可能如下：(1)绝经后缺乏雌激素的保护，当心脏压力负荷增大，女性患者心脏功能容易发生心肌重构[8]。(2)随着患者年龄进一步增大，患者心脏回心血量降低，心脏充盈程度不全，更容易发生失代偿状态，心脏舒缩功能进一步下降，患者心房负荷增加，影响心脏舒张功能[9]；(3)本文中指出患者体重超重可能与HFpEF合并高血压发病相关，可能与超重是高血压患者发病的危险因素有关[10]，超重会导致患者左室舒张功能不全，增加HFpEF合并高血压发病风险[3]；(4)长期吸烟也能导致患者诱发心脑血管疾病，其发病机制尚未研究清楚。

研究还发现两组患者在房颤、糖尿病、冠心病、肾功能不全、贫血、呼吸睡眠暂停病史发生率比较上，差异均有统计学意义，说明房颤、糖尿病、冠心病、肾功能不全、贫血、呼吸睡眠暂停病的发生与HFpEF合并高血压发生密切相关。其中房颤是一种常见的心率失常，与患者年龄增大密切相关，房颤时患者心房收缩功能降低，心房内的血液瘀滞可诱发形成血栓，现已证实房颤是HFpEF发生的风险因素。糖尿病的发生也会影响患者心室舒张功能，随着患者糖尿病病情进展，晚期糖基化终末产物进一步积聚，患者心肌纤维和心室壁会进一步僵硬，继而可能会导致HFpEF的发生。冠心病可导致心肌血流灌注降低，是收缩性心力衰竭的病因之一，冠心病的发生可引起患者心肌舒缩功能降低，也是HFpEF合并高血压发生的一个重要原因[11]。肾功能不全由于存在肾小球功能受损，也是全身性血液循环障碍的发病因素，甚至导致患者出现休克、心力衰竭及高血压。有研究发现，贫血是心衰患者常见的并发症，也是HFpEF的常见合并症[12-14]。呼吸睡眠暂停病是老年性变化的临床表现，其中该病的发生与性别、年龄、肥胖等因素有关，其可能参与HFpEF合并高血压早期的发生、发展。

有研究指出，二尖瓣血流多普勒E峰流速和A峰流速的比值，对左室充盈压力升高具有较高的特异性，对HFPEF诊断也具有重要的参考价值。LVST、LVDd是反映高血压心脏病心肌肥厚程度及心脏扩大的参考指标[15]。LAV增大与左室舒张末期充盈压升高有关，可导致左房主动射血前、后负荷增大，左房内残余血量增多，从而导致左房容积发生增大[16]。NT-proBNP是脑钠肽的前体物质，其主要由心室肌细胞合成与分泌，可以反映左室舒缩及重塑等功能，对心衰的早期诊断具有一定诊断价值[17-18]。本研究发现，HFpEF合并高血压患者不同心功能分级LEVF、LVDd、LVST、E/A、LAV及血清NT-proBNP水平比较，差异均有统计学意义，说明HFpEF合并高血压的发生与心脏的舒缩功能降低有关，采用超声心动图指标和相关血清学指标共同检测可为HFpEF合并高血压患者的诊断提供参考。此外，HFpEF患者随着心功能升高LVDd、LVST、LAV及血清NT-proBNP水平升高，LEVF、E/A水平呈下降趋势，说明随着心功能分级的升高，患者心脏舒缩功能减弱，左心房容积增大，心室壁进一步增厚有关。心肌重构是HFpEF发生的重要发病因素。对与HFpEF合并高血压患者相关因素纳入Logistic回归方程分析发现，高龄、超重、吸烟、糖尿病、冠心病是HFpEF合并高血压患者发病的危险因素。

综上所述，高龄、超重、吸烟、糖尿病、冠心病是HFpEF合并高血压患者发病的危险因素，心功能分级越严重，心肌重构、心房功能改变就越明显。

参考文献

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