波利维和泰嘉在冠心病治疗中的应用效果观察

阚立忠

（台安县中医院急诊科，辽宁 鞍山 114100）

冠心病是临床心内科常见疾病，属于冠状动脉粥样硬化性心脏病，在中老年人群中有较高的发病率，可能诱发心肌梗死及心力衰竭，危及到患者的身体健康和生命安全。冠心病的发病机制是由于血脂水平过高，长期得不到有效控制，造成冠状动脉出现粥样硬化，所形成的斑块发生破裂，导致血小板黏附、聚集形成血栓，影响到心脏正常功能，引起各种心脏病症状[1]。目前，临床治疗冠心病以调酯抗凝为主，常用药物有波利维和泰嘉等，均有较明确的治疗效果[2]。本次研究着重观察分析波利维和泰嘉在冠心病治疗中的应用效果，报道如下。

表1 两组患者治疗前后血液学指标变化情况比较(±s)

表1 两组患者治疗前后血液学指标变化情况比较(±s)

A组 治疗前 168±15 6.1±1.2 15.9±1.2 44.8±2.7(n=50) 治疗后 151±16 5.8±.9 12.1±2.1 38.8±2.9 B组 治疗前 170±16 6.6±1.2 15.7±1.2 45.4±3.2(n=50) 治疗后 150±8 6.0±0.8 11.6±1.4 38.5±2.1

1 资料与方法

1.1 基本资料：在本院2016年4月至2017年4月间接诊的冠心病患者中随机选取100例作为本次研究的对象，50例采用波利维治疗的为A组，50例采用泰嘉治疗的为B组。A组中男性51例，女性49例；年龄41～78岁，平均年龄（61.3±3.9）岁。B组中男性52例，女性48例；年龄42～79岁，平均年龄（61.9±4.2）岁。对比两组患者的一般资料，结果在性别、年龄、病情等方面不存在显著性差异（P＞0.05），组间可以比较。

两组患者均符合《内科学》中冠心病相关诊断标准，冠状动脉狭窄小于正常状态50%，表现出不稳定性心绞痛，非ST段抬高性心肌梗死。排除近6个月出现过心源性休克；对治疗药物有禁忌过敏者。

1.2 方法：两组患者均给予抗凝、降脂、抗血栓等对症治疗，在此基础上分别增加波利维和泰嘉治疗。

1.2.1 A组采用波利维治疗，服用方法：口服波利维，第1天300毫克/次，1次/天；第2天开始根据具体情况逐渐减少药量，稳定在75毫克/次，连续服药1年。

1.2.2 B组采用泰嘉治疗，服用方法：口服泰嘉，第1天300毫克/次，1次/天；第2天开始根据具体情况逐渐减少药量，稳定在75毫克/次，连续服药1年。

1.3 观察指标[3]

1.3.1 观察两组患者治疗前后血液学指标变化情况，主要包括：血小板计数、中性粒细胞计数、凝血酶原时间（PT）、凝血活酶时间（APPT）等。

1.3.2 观察两组患者治疗过程中不良事件发生情况，主要包括：心绞痛反复发作、心力衰竭、房室纤颤等。

1.4 数据处理：将本次研究中所得数据均录入到SPSS19.0统计软件中进行统计分析处理，其中计数资料用（%）表示，两组间同类数据的对比实施卡方检验；计量资料以（均数±标准差）表示，两组间同类数据的对比实施t检验；若比较结果提示P＜0.05，则可以认定此项数据存在统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者治疗前后血液学指标变化情况：治疗前，两组患者的血小板计数、中性粒细胞计数、凝血酶原时间（PT）、凝血活酶时间（APPT）等各项血液学指标无明显差异，其比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者的各项血液学指标有明显改变，其比较差异有统计学意义（P＜0.05），而两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

2.2 两组患者治疗过程中不良事件发生情况：治疗过程中，A组共发生心绞痛反复发作、心力衰竭、房室纤颤等不良事件3例，发生率为6.00%；B组共发生心绞痛反复发作、心力衰竭、房室纤颤等不良事件2例，发生率为4.00%。两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨 论

近年来，由于人们生活方式和饮食结构的改变，脂肪摄入量增多，缺乏运动锻炼，冠心病患病人数逐年增加。临床上称冠心病为冠状动脉粥样硬化性心脏病，是由于患者机体内源性胆固醇水平升高，血脂水平提升，血液黏度变稠、流动缓慢，对心脏冠状动脉血管壁细胞膜结构造成损坏，引起冠状动脉发生粥样硬化等病变。导致血小板在病变血管壁周边活化、黏附、聚集，逐渐形成斑块，如果斑块开裂脱落形成血栓，影响到心脏血液循环灌注，导致心肌组织细胞缺血缺氧，引起心功能下降，继而引发心肌梗死及心力衰竭[4]，危及到患者的身体健康和生命安全。

临床上治疗冠心病的关键和重点是降低血脂水平、抗血小板凝聚，以提高血液循环灌注能力，减轻对冠状动脉的损伤，延缓冠状动脉发生粥样硬化的进程，缓解临床症状，降低因心肌缺血缺氧造成心功能下降诱发心肌梗死及心力衰竭的风险[5]。波利维和泰嘉均为临床上常用冠心病治疗药物，其主要成分是氯吡格雷，是一种血小板聚集抑制剂，具有较为明确的临床效果及安全性。其主要作用机制是通过选择性的抑制二磷酸腺苷及血小板受体的活化作用，抑制血小板的黏附、聚集，对抗血小板凝聚有较好的辅助作用，从而有效控制和延缓冠状动脉粥样硬化的形成[6]。本次研究中，对A、B两组冠心病患者分别给予波利维和泰嘉进行治疗，研究结果显示，治疗前，两组患者的血小板计数、中性粒细胞计数、凝血酶原时间（PT）、凝血活酶时间（APPT）等各项血液学指标无明显差异（P＞0.05）。治疗后，两组患者的各项血液学指标有明显改变，与治疗前相比其比较差异显著（P＜0.05），而两组之间差异不明显（P＞0.05）。在治疗过程中，A组共发生心绞痛反复发作、心力衰竭、房室纤颤等不良事件3例；B组共发生心绞痛反复发作、心力衰竭、房室纤颤等不良事件2例；两组间比较差异不显著（P＞0.05）。本次研究结果表明，波利维和泰嘉在冠心病治疗中均有较为明确的应用效果，具有同样的安全性。此次研究结果与胡秀芳[5]、周建峰[6]所报道的结果有相似性。

综上所述，冠心病的发病原因是内源性胆固醇及血脂水平升高，造成冠状动脉发生粥样硬化病变，引起血小板的活化、黏附和聚集，在冠状动脉病变位置形成斑块，可能发生脱落形成血栓，导致患者心功能下降，诱发心肌梗死及心力衰竭，危及生命安全。治疗冠心病的关键在于有效控制血脂水平、抵抗血小板凝聚。波利维和泰嘉在冠心病治疗中能够通过抑制血小板活化，达到抗血小板凝聚、降低血脂的作用和目的，具有较为明确的治疗效果，均具有较高的安全性。

参考文献

[1] 杨秋芳,热汗古丽•努尔.波利维和泰嘉在冠心病治疗中的疗效观察[J].世界最新医学信息文摘,2015,15(18):79-80.

[2] 薛世虎,李华,刘敬兰,等.用波利维和泰嘉治疗冠心病的效果对比[J].当代医药论丛,2015,13(13):279-280.

[3] 李立强,鲁方旗.波利维和泰嘉治疗冠心病的临床效果观察[J].心血管病防治知识(学术版),2014(2):59-61.

[4] 明付刚.波利维和泰嘉在冠心病治疗中的疗效对比分析[J].河南医学研究,2015,24(12):124-125.

[5] 胡秀芳.冠心病治疗中波利维和泰嘉的应用效果比较研究[J].大家健康(学术版),2016,10(5):87.

[6] 周建峰.波利维和泰嘉在冠心病治疗中的疗效对比分析[J].中国社区医师:医学专业,2013,15(7):56-56.