美托洛尔治疗慢性心力衰竭的观察

王跃峰

（安徽省淮北市濉溪县中医院，安徽淮北235100）

心力衰竭是指各种心脏结构或者功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损，心脏排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力受限和体液潴留[1]。心力衰竭不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。慢性心力衰竭（CHF）是心脏衰竭缓慢的发展过程，是复杂的临床综合征，是急慢性心肌损伤的常见结局。引起CHF常见病因包括冠心病、高血压病[2]、风湿性心脏瓣膜病[3]。此外，心脏科之外的很多疾病也能导致心衰，比如甲亢、贫血等。随着我国经济的快速发展，人民生活水平的提高，加之，心血管病治疗技术显著进步，高龄患者越来越多，患者各种疾病的终末阶段最终会发生心衰。我国心衰的患病率仍呈上升趋势[4]。

如何最大限度延缓心衰的进程，提高心衰患者的生活质量，是我们医务工作者当前面临的很大的课题。在积极的治疗病因和消除诱因后，目前药物治疗依然是基础。在治疗心力衰竭的药物中，β受体拮抗剂作为抗心衰的“金三角”之一，一直受到医学界的关注。β受体拮抗剂治疗心衰能显著降低猝死率41%-44%[5]。

当发生心力衰竭时，机体内发生的病理生理变化主要为4个方面。包括：1、代偿机制2、心室重塑3、舒张功能不全4、体液因子的改变。在代偿机制中，有Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚。其中交感神经兴奋性增强和肾素血管紧张素-醛固酮系统是神经体液机制最重要的两个代偿机制。其中的内分泌因子参与启动和加重心脏、血管重塑，心肌损伤和心功能恶化。继而引发机体产生一系列的病理生理变化。交感神经兴奋性增强，其实质是去甲肾上腺素水平升高，心肌β1肾上腺素能受体结合后增强心肌收缩力，同时提高心率，zengjia心排血量。同时，去甲肾上腺素收缩周围血管，加重心脏后负荷，提高心肌耗氧量，加速心肌重塑。当心排血量下降时，引发心肾综合症。致使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进钠、水潴留，加重心脏前负荷，促进心脏、血管重塑，最终也导致心肌损伤和心功能恶化。这两个神经体液调节机制互为因果，又可能同时存在，共同作用，逐渐加重心力衰竭[6]。近年来，β-受体阻滞剂酒石酸美托洛尔应用到临床广大心力衰竭患者，取得了很好疗效。本次临床观察选用新一代β-受体阻滞剂酒石酸美托洛尔对40例慢性心力衰竭的患者进行治疗，观察临床疗效。

1 临床资料

1.1 一般资料

选取我院2016年10月～2017年5月间收治的慢性心力衰竭患者40例，男25例，女15例，年龄55～80 岁，平均病程（5.3±1.6）年。其中冠心病 23 例，高血压心脏病12例，风湿性心脏病3例，扩张性心脏病2例。参照NYHA心功能评分Ⅱ级8例，Ⅲ级26例，Ⅳ级6例。将选取的40份病例随机平分为观察组20人，与对照组20人，两组患者在性别、年龄、病程及所患疾病类型方面差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 研究方法

对照组患者使用传统治疗方案，即ACEI类（卡托普利）或者ARB类（厄贝沙坦）加醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）加洋地黄类（地高辛）。观察组患者在上述药物联合基础上加用美托洛尔方案。在这期间严密观察两组患者的血压、心率、电解质、心功能变化情况。观察组患者治疗期间有2人出现干咳，对照组患者有3人出现干咳，后都换用厄贝沙坦。美托洛尔从小剂量开始，缓慢加量，每2-4周加倍，达到最大剂量或者目标剂量后可以长期维持。在两组患者接受治疗5个月后进行复查，比较两组患者在心功能疗效及超声心动图方面的差异。

1.3 统计学方法

计量在资料中用（±s）表示，均数的比较采用t检验，率的比较采用χ2。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患者心功能疗效方面的差异

治疗5个月后发现观察组患者心功能（NYHA评分）明显改善，总有效率为93.6%，与对照组（82.5%）比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组患者在超声心动图中各项指标改变量的比较

在治疗后5个月后对两组患者进行超声心动图检查，比较两组患者在左室功能与射血分数等指标改善情况的差异，观察组在左室舒张末期内径（LVD）、左室内径（LV）、左室舒张末期容积（EDV）及收缩末期容积（ESV）、每分搏出量（SV）、左室射血分数（LVEF）此六项指标的改善情况中皆优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表 1。

2.3 两组患者治疗5个月后心功能各项指标的比较

两组患者在血压、心率及步行试验中差异有统计学意义（P＜0.05），观察组优于对照组，详见表 2。

3 讨 论

表1 两组患者超声心动图各项指标改变量的比较(±s)

表1 两组患者超声心动图各项指标改变量的比较(±s)

组别观察组对照组P值LVD（mm）5.2±1.2 1.5±0.6＜0.05 LV（mm）6.6±1.3 0.9±0.2＜0.05 EDV（ml）18.3±8.1 4.6±2.1＜0.05 ESV（ml）15.2±3.9 8.2±1.2＜0.05 LVEF（%）12.6±3.1 2.8±1.6＜0.05 SV（ml）10.5±2.3 4.6±1.5＜0.05

表2 两组患者治疗5个月时血压、心率、6min步行距离等指标的比较 (±s)

表2 两组患者治疗5个月时血压、心率、6min步行距离等指标的比较 (±s)

组别观察组对照组P值收缩压（mmHg）120±12.6 140.8±14.8＜0.05舒张压（mmHg）80.4±8.8 88.6±15.6＜0.05心率（次/min）73.3±6.2 92.3±9.8＜0.05 6min步行试验（m）530.2±23.3 400.7±56.8＜0.05

本研究结果显示，加用美托洛尔的观察组患者在心功能整体疗效方面优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。在血压、心率及 6min 步行试验中，观察组也较对照组取得了更明显的效果。

当心脏发生衰竭时，机体启动交感神经和肾素—血管紧张素—醛固酮系统进行代偿。这些代偿机制短期内可以维持心脏功能,作用有限。如果不用药物或者其他治疗进行干预，最终导致失代偿。会进一步引起心肌损伤和心室重塑，继而启动一系列体液因子如：精氨酸加压素、利钠肽类、内皮素、细胞因等共同参与和调节心力衰竭[7]。酒石酸美托洛尔是选择性β1受体阻滞剂，阻断交感神经递质去甲肾上腺素结合心肌上β1肾上腺素能受体，降低心率。并可以减少肾素分泌，使血管紧张素Ⅱ减少，调节血压，降低心脏后负荷，延缓心肌重塑。其抗心力衰竭的作用主要通过以下实现1、减慢心率，降低心肌耗氧。2、减少心律失常的发生。3、保护心肌细胞免受儿茶酚胺的毒性作用。4、上调β受体密度，恢复受体与受体后途经的结合。因此，美托洛尔可以改善心肌收缩性及射血分数，降低死亡率，特别是减少非突发性心脏死亡[8]。

4 用药过程中注意事项

4.1 用药结合患者具体情况。当患者出现重度心衰、明显的心动过缓、Ⅱ度及Ⅲ度以上房室阻滞、血压过低、阻塞性肺疾患等患者禁用。

4.2 通常在心率偏快，基础血压偏高或血浆去甲肾上腺素浓度较高的心力衰竭患者疗效会更明显。

4.3 患者取得疗效是一个缓慢地过程，至少用药3个月以上。

4.4 β受体阻滞剂应从小剂量开始逐渐递增，通常从6.25mg开始，2次/日。达到目标剂量或最大耐受量，长期使用，避免突然停药。

4.5 个体化用药期间应认真观察心功能状况和心率、血压的情况如果心率低于55次／分，或收缩压低于90mmHg者应及时减量，必要时应作相应处理[9]。

值得一提的是，每个患者对β受体阻滞剂反应不尽相同，用药过程中要看心率作为重要参考，维持心率在50-60次/分。努力做到心率达标。同时检测血压。收缩压不低于90mmHg。舒张压不低于60mmHg.以上观察组患者目标剂量差异很大。有的在80mg/日。有的则达到180mg/日。

总之，我们要提高对β受体阻滞剂的认识，确立它在心血管疾病用药中的地位。因人而异，有的放矢。精细化管理每个病人，会做到事半功倍。

参考文献

［1］葛均波主编《内科学》第8版，2013，162.

［2］胡大一，《健康世界》2017（5）高血压引起心力衰竭。

［3］种博琴，《甘肃科技》风湿性心脏病治疗中美托洛尔效果研究。2017，33（8）：119-120.

［4］黄峻，《中国心力衰竭的流行病学特点和防治策略》【J/CD】2015，3（2）：81-82.

［5］2017年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》。

［6］康玉明，李祥，李红宝《西安交通大学学报》，心力衰竭中枢发病机制的研究进展。2017，38（2）：157-160.

［7］王希，《心血管病防治知识》2017，2，123.

［8］杨杰孚，《SCC 2017》，抗心律失常药物在心衰患者中的应用。

［9］张健，《长城会2017》，老年心衰的规范药物治疗。