PtcO2联合Lac在创伤性休克不同时期中的诊断意义

张梓辉 刘兴国

1.广东省江门市五邑中医院恩平分院外科，广东江门 529400；2.广东省江门市五邑中医院外一区，广东江门 529000

创伤性休克是重要的脏器损伤、大出血导致有效循环血量锐减，自己剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成，因此创伤性休克较失血性休克的病因、病理等复杂得多[1]。经皮氧分压（PtcO2）能够反映毛细血管营养血流的技术，目前已经成为创伤治疗评估、高压氧医学、截肢高度判断等临床常用指标[2-3]。乳酸是无氧酵解的特异性产物，由丙酮酸还原而成，当组织灌注不足，氧合不足，会使体内乳酸升高，导致乳酸型酸中毒[4]。研究显示在失血性休克中患者乳酸水平升高，可用于病情的评价[5]。创伤性休克同样存在组织缺血缺氧的情况，也存在乳酸的大声生成及蓄积。本研究探讨PtcO2联合Lac在创伤性休克不同时期中的诊断意义。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年5月～2018年1月创伤性休克患者98例的临床资料为研究对象。纳入标准：年龄＞18岁；创伤性休克诊断明确[6]，处于休克Ⅰ期或Ⅱ期，损伤严重程度评分＞16分；存在组织灌注下降的表现：收缩下＜90mm Hg，或者较基础值下降超过40mm Hg，或者需要用血管活性药物以维持血压；或者心率超过100次/min，或者有肾功能障碍，尿量＜ 0.5mL/（kg·h），并持续超过 2h，有急性肾损伤；有肝功能障碍，凝血机制异常。排除标准：合并严重心功能不全，腹主动脉瘤，恶性肿瘤，免疫系统疾病，腹压升高，脑血管意外，持续心率失常，妊娠期。98例患者其中交通伤43例，高空坠落伤41例，其他14例；年龄18～62岁，平均（46.8±11.3）岁。根据患者病情分为休克代偿期组41例，患者神志清，伴痛苦表现，口渴，脉搏＜100次/min，尿量正常；轻度休克组35例，甚至清，面色苍白，口渴明显，脉搏100 ～ 140次/min，尿少；中度休克组22例，意识模糊，或者烦躁不安，或者意识丧失，显著口渴，脉搏快且弱，少尿或无尿。休克代偿期组41例，男25例，女16例，平均年龄（46.6±10.4）岁。轻度休克组35例，男21例，女14例，平均年龄（47.2±9.3）岁。中度休克组22例，其中男14例，女8例，平均年龄（47.6±9.7）岁。三组性别比、平均年龄比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

监测患者生命体征。动脉乳酸浓度采用血气生化分析仪检测；采用PctO2监测仪测定经皮氧分压。比较患者入组时、复苏后1、2h以及复苏后3h收缩压、PctO2以及乳酸水平。根据患者复苏效果分为复苏良好，复苏后伴并发症与死亡，比较不同预后患者不同时间点PctO2以及乳酸水平，分析乳酸与PctO2对预后的影响。

1.3 疗效评价[6]

复苏良好：患者复苏治疗后休克症状体征消失，组织血流灌注恢复，尿量恢复，无并发症；复苏后伴并发症：患者复苏治疗后休克症状体征消失，组织血流灌注恢复，尿量恢复，但有血流灌注不良相关并发症；死亡：患者复苏治疗失败，患者死亡。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS17.0版对数据进行统计分析，计量资料以（±s）表示，采用 t检验，计数资料以百分数（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组不同时间点收缩压水平变化

复苏后休克代偿期、轻度休克组与中度休克组患者收缩压均呈上升趋势，差异有统计学意义（P＜0.05）；在不同时间点休克代偿组的收缩压均显著高于轻度休克组与中度休克组，轻度休克组显著高于中度休克组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 三组不同时间点PctO2水平比较

复苏后休克代偿期、轻度休克组与中度休克组患者PctO2水平均呈上升趋势，差异有统计学意义（P＜0.05）；在不同时间点休克代偿组的PctO2水平均显著高于轻度休克组与中度休克组，轻度休克组显著高于中度休克组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 三组不同时间点Lac水平比较

复苏后休克代偿期、轻度休克组与中度休克组患者Lac水平均呈下降趋势，差异有统计学意义（P＜0.05）；在不同时间点休克代偿组的Lac水平均显著低于轻度休克组与中度休克组，轻度休克组显著低于中度休克组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表1 三组不同时间点收缩压水平变化（ ± s，mm Hg）

表1 三组不同时间点收缩压水平变化（ ± s，mm Hg）

注：休克代偿组与轻度休克组比较：△t=26.046，8.301，7.868，7.472，P＜0.05；休克代偿组与中度休克组比较：▲t=40.365，13.400，9.837，8.294，P＜ 0.05；轻度休克组与中度休克组比较：*t=5.862，3.133，2.094，3.643，P ＜ 0.05

组别 n 入组时 复苏后1h 复苏后2h 复苏后3h F P休克代偿组 41 103.1±6.2△▲ 105.0±9.5△▲ 110.4±7.6△▲ 115.2±6.8△▲ 21.118 ＜0.05轻度休克组 35 53.8±10.1* 80.9±15.5* 88.2±12.1* 97.6±7.0* 48.860 ＜0.05中度休克组 22 40.1±5.3 68.9±11.4 81.6±10.7 90.9±6.4 63.851 ＜0.05 F 624.710 70.823 44.275 33.791 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 三组不同时间点PctO2水平比较（± s，mm Hg）

表2 三组不同时间点PctO2水平比较（± s，mm Hg）

注：休克代偿组与轻度休克组比较：△t=14.034，11.889，12.504，8.644，P＜ 0.05；休克代偿组与中度休克组比较：▲t=19.116，19.942，15.305，11.297，P＜ 0.05；轻度休克组与中度休克组比较：*t=8.988，5.072，2.178，5.467，P ＜ 0.05

组别 n 入组时 复苏后1h 复苏后2h 复苏后3h F P休克代偿组 41 90.1±10.4△▲ 95.6±7.9△▲ 99.3±8.4△▲ 105.6±10.8△▲ 19.425 ＜0.05轻度休克组 35 60.2±7.7* 69.3±11.3* 73.2±9.8* 87.2±7.0* 53.144 ＜0.05中度休克组 22 40.5±8.6 55.7±6.9 68.1±6.2 76.9±6.8 106.610 ＜0.05 F 233.330 158.990 131.850 86.980 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 三组不同时间点Lac水平比较（ ± s，mmoL/L）

表3 三组不同时间点Lac水平比较（ ± s，mmoL/L）

注：休克代偿组与轻度休克组比较：△t=4.359，4.759，5.708，8.050，P＜ 0.05；休克代偿组与中度休克组比较：▲t=7.217，8.249，8.039，10.413，P＜ 0.05；轻度休克组与中度休克组比较：*t=3.158，3.737，3.969，4.228，P ＜ 0.05

组别 n 入组时 复苏后1h 复苏后2h 复苏后3h F P休克代偿组 41 4.5±1.0△▲ 4.2±0.9△▲ 3.8±1.0△▲ 3.1±0.8△▲ 17.430 ＜0.05轻度休克组 35 5.6±1.2* 5.3±1.1* 5.0±0.8* 4.5±0.7* 8.148 ＜0.05中度休克组 22 6.7±1.4 6.5±1.3 6.0±1.1 5.4±0.9 5.225 ＜0.05 F 26.200 33.860 40.046 67.122 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表5 不同预后患者不同时间点PctO2水平（ ± s，mm Hg）

表5 不同预后患者不同时间点PctO2水平（ ± s，mm Hg）

注：休克代偿组与轻度休克组比较：△t=9.269，15.525，10.478，4.372，P＜0.05；休克代偿组与中度休克组比较：▲t=13.719，16.773，9.010，8.027，P＜ 0.05；轻度休克组与中度休克组比较：*t=8.122，4.864，4.153，6.179，P ＜ 0.05

组别 n 入组时 复苏后1h 复苏后2h 复苏后3h F P完美复苏 53 78.6±6.9△▲ 94.3±6.2△▲ 98.1±11.5△▲ 98.6±12.0△▲ 51.864 ＜0.05复苏后伴并发症 39 64.6±7.5* 69.2±9.3* 73.5±10.6* 87.8±11.3* 41.010 ＜0.05死亡 6 39.0±4.1 50.2±5.0 55.1±4.9 58.6±5.3 18.454 ＜0.05 F 255.760 284.450 141.000 105.010 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.4 三组治疗效果比较

休克代偿组完美复苏率显著高于轻度休克组与中度休克组，轻度休克组显著高于中度休克组，差异有统计学意义（P＜0.05）；中度休克组死亡率显著高于休克代偿组与中度休克组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

2.5 不同预后患者不同时间点PctO2水平

完美复苏组不同时间点PctO2显著高于复苏后伴并发症组与死亡组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表5。

2.6 不同预后患者不同时间点Lac水平

完美复苏组不同时间点Lac显著低于复苏后伴并发症组与死亡组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表6。

表4 三组治疗效果比较[n（%）]

3 讨论

休克是机体受到各种有害因素强烈侵袭，迅速发生的神经、内分泌、循环和代谢等重要功能障碍，以致有效循环血量锐减，组织灌注不足，末梢循环衰竭，细胞急性缺氧等形成的多器官功能障碍综合征[7]。创伤性休克在平时和战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增加，创伤性休克的发生率也随之增高，多发伤中休克的发生率可高达50%以上。正常机体血压的维持有赖于两个基本因素，心输出量与外周血管阻力保持稳定，当机体受到致休克因素侵袭后，血容量下降，心输出量也因此下降，机体要保持血压稳定，唯一的出路就是增加外周血管的阻力，即周围血管收缩，机体的这种代偿机制通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成。周围血管的收缩，是血液重新分布，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注。通过代偿血压仍可以保持稳定，这一阶段为休克代偿期，微循环收缩，如果能够及时补充液体，纠正血容量不足，休克能够好转，因此又称为可逆性休克。如果休克代偿期不能得到及时有效的纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，血液灌注不足，组织缺氧，缺血，代谢表现为无氧酵解，丙酮酸，乳酸代谢产物积聚，组织处于酸性环境。同时破坏的组织释放大量的血管活性物质，例如组织胺、缓解太等作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，毛细血管网可全部开放，但是微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍然处于关闭状态，因此毛细血管网的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少，此时进入休克中期，即微循环扩张期。如果毛细血管前括约肌麻痹，全部真毛细血管开放，可使毛细血管床容量达正常时的4倍以上，因而有效循环血容量骤减。休克中期如果不能得到有效救治，血流在微循环中瘀滞，缺氧严重，组织遭受损害，毛细血管通透性增加，水合小分子的血浆蛋白渗至血管外第三间隙，血液浓缩，黏性增加，凝血机制发生紊乱，甚至形成微栓子，导致DIC形成，进入休克晚期，微循环衰竭期，如果DIC不能制止，发生血管阻塞，形成细胞核组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。在本次研究中，纳入的主要是休克代偿期与休克中期的患者。

表6 不同预后患者不同时间点Lac水平（± s，mmoL/L）

表6 不同预后患者不同时间点Lac水平（± s，mmoL/L）

注：休克代偿组与轻度休克组比较：△t=4.499，6.391，6.039，10.195，P ＜ 0.05；休克代偿组与中度休克组比较：▲t=4.118，6.601，5.530，9.999，P ＜0.05；轻度休克组与中度休克组比较：*t=2.094，2.224，3.250，4.211，P ＜ 0.05

组别 n 入组时 复苏后1h 复苏后2h 复苏后3h F P完美复苏 53 4.8±1.2△▲ 4.5±0.8△▲ 4.0±1.1△▲ 3.3±0.7△▲ 24.116 ＜0.05复苏后伴并发症 39 5.9±1.1* 5.7±1.0* 5.3±0.9* 4.9±0.8* 8.383 ＜0.05死亡 6 6.9±1.0 6.7±1.2 6.6±1.0 6.4±0.9 0.245 ＞0.05 F 26.247 38.856 49.119 116.870 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

经皮氧分压是目前主要的氧检测方法，其优点是不用采集动脉血，只需要将传感器贴于皮肤表面，无创，实时，灵敏，连续测量血氧分压数值，其可在身体任意位置获得结果，无创检测，数值准确，可用于治疗效果监测。休克的本质是组织氧供不能维持正常组织代谢，因此纠正组织缺氧是休克治疗的中心内容，临床上虽然全身循环和灌注指标有所改善，甚至达到正常，但组织缺氧可仍然存在，因此将缺氧的检测从整体深入到局部，从全身水平深入到组织层面对病情的判断具有重要的意义。PtcO2反映的中心内容是局部组织灌注水平和代谢水平，包括有氧和缺氧代谢，也使组织缺氧代谢的监测增加了一个局部组织指标[8-9]。通过连续动态的监测方法结合其他全身性和局部性指标，使临床工作者对休克的组织缺氧有更直观确切和及时的了解，从而不仅可以有利于了解患者的危重程度，还能够通过这些反应整体与局部、灌注与代谢的指标组合区分出不同的组织缺氧类型[10-11]。在本次研究中，随着患者病情的加重，PtcO2水平显著下降，说明病情重的患者组织缺氧更为严重，经过复苏治疗后，不同病情的患者PtcO2水平呈逐渐恢复的情况，而代偿期的患者恢复速度最快，中度休克患者恢复速度最慢，这也提示代偿期患者经过合理的复苏治疗后，病情得到逆转。根据患者的预后进行分析，预后差的患者在入组时PtcO2水平就更低，并且经过复苏治疗后PtcO2恢复情况不理想。这个结果提示对创伤性休克患者检测PtcO2能够反映患者的病情，还能够判断复苏预后。

休克患者因组织缺氧，大量无氧酵解，导致大量乳酸的产生。缺氧情况下NADH蓄积，抑制乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸，结果每一份子糖的代谢产生2个ATP，导致乳酸大量生成，而ATP形成减少，过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早期、定量的指标[12-13]。创伤性休克时微循环通透性增加，有效循环血容量和心输出量降低，血压下降，交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官血流量西江，乳酸产生增加[14]。肝门脉血流量降低，肝脏对乳酸摄取减少，乳腺清除减少。有研究认为血乳酸的持续升高与APACHEⅡ评分密切相关，对于感染性休克的患者，血乳酸超过4mmol/L病死率高达80%，因此乳酸可作为评疾病严重程度及预后指标之一[15]。在本次研究中病情越重的患者乳酸水平越高，随着复苏时间的延长，乳酸水平呈逐渐下降的趋势，并且代偿期的患者显著低于轻度休克患者以及中度休克患者。预后好的患者乳酸水平更低，而预后差的患者乳酸水平高。这个结果也证实乳酸可以评价创伤性休克患者的严重程度并且可用于预后的判断。

综上所述，创伤性休克患者病情越重PtcO2越低，Lac水平越高，经过复苏治疗后，PtcO2呈上升趋势，Lac呈下降趋势；复苏效果越好的患者PtcO2水平越高，Lac水平越低。两者联合可用于创伤性休克患者病情严重程度的判断以及预后的评估，并且可以通过动态监测评价复苏效果。

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