不同通气模式对慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效探讨

刘远洪，钟斌

（江西省寻乌县人民医院呼吸内科，江西 赣州 342200）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者多为老年患者，主要特征是长期存在气流受限[1]。COPD患者合并Ⅱ型呼吸衰竭时，由于机体长期处于缺氧状态，一般的治疗方法难以缓解患者病情，临床上需采取机械通气支持治疗。然而现在临床常用的同步间歇指令通气联合压力支持通气（SIMV+PSV）模式机械通气支持治疗，容易导致患者机械通气过程中反复产生过高的气道峰压，肺泡的过度开放进而引起患者产生炎症反应，不利于患者病情的改善与恢复，因此探求安全且舒适的通气模式极其重要[2-3]。适应性支持通气（adaptive support ventilation，ASV）模式可以检测患者的通气指标，并分析通气指标进而调节通气参数，避免患者反复出现通气并发症，同时实现机械通气的自动化，本研究收集了2015年1月～2017年1月于本院就诊采取ASV模式的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者以及SIMV+PSV模式COPD合并Ⅱ型吸衰竭患者的临床资料，探索适应性支持通气模式行机械通气治疗对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸、血气指标及炎症反应的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2015年1月～2017年1月于本院就诊的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者105例，根据双盲法随机将患者分为研究组52例和对照组53例。两组患者性别、年龄、体质指数（BMI）、病程等临床资料比较差异无统计学意义，见表1。

表1 两组患者临床资料比较Table 1 Comparison of clinical data of two groups

1.2 纳入标准 所有患者均符合COPD诊断[4]和Ⅱ型呼吸衰竭诊断[5]，同时符合：①达到临床机械通气标准；②符合ASV通气模式、SIMV+PSV通气模式适应症；③患者及其家属知情同意并签署同意书；④所有患者均排除合并肺结核、肺内感染等肺部疾病，合并严重心律失常等其他脏器功能不全者，排除有精神疾病史或临床资料信息不完善者。本研究经本院医学伦理学会审批通过。

1.2 方法 两组患者入院后均给予抗感染、化痰、平喘等内科常规治疗。实验性通气模式治疗前，所有患者均给予A/C模式通气4～12 h，直至患者基本情况稳定。研究组采取ASV通气，输入理想体质量，达到100%的通气百分比，设置参数为呼气末正压（PEEP）3～5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 mmHg），吸入氧浓度为40%，持续通气30 min后检测血气，根据最新结果调整通气百分比；对照组患者情况稳定后采取定容型SIMV+PSV通气模式，设置参数为呼吸频率12～15次/min，潮气量8～10 ml/kg，呼吸比为1∶2，吸入氧浓度为40%。持续治疗2周。机械通气治疗有创呼吸采用德尔格（Dräger）Evita4，哈美顿伽利略（Hamilton Galileo）呼吸机。

1.3 观察指标 记录治疗期间所有患者每天10:00和16:00呼吸机通气参数并计算其均值，包括呼吸频率（RR）、气道峰压（Ppeak）、平均气道压（Pmean）、气道阻力（RAW）、潮气量（Vt）、通气总时间（MV）、呼吸指令频率通气（MRV）等数据；并在机械通气前和机械通气治疗结束后抽取动脉血行血气分析，检测pH值、动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、血氧饱和度（SpO2）、动脉肺泡氧分压差（PA-aO2）；抽取静脉血，检测血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），运用酶标仪（MULTISKANMK3芬兰雷勃公司）检测MMP-9/TIMP-1水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析检验，计量资料采用“±s”表示，予以t检验；计数资料采用率（%）表示，予以χ2检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者呼吸相关指标比较 观察组RR与对照组差异无统计学意义；观察组的Ppeak、Pmean、RAW、MV、MRV显著低于对照组（P＜0.05）；观察组的Vt显著高于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者呼吸相关指标比较（±s）Table 2 Comparison of respiratory index between two groups(±s)

表2 两组患者呼吸相关指标比较（±s）Table 2 Comparison of respiratory index between two groups(±s)

组别观察组（n=52）对照组（n=53）t值P值RR（次/min）22.21±5.01 21.08±4.86 1.62 0.107 Ppeak（cmH2O）14.64±1.63 17.25±1.86 10.55 0.000 Pmean（cmH2O）17.1±2.4 16.0±2.6 3.11 0.002 RAW[cmH2O/（L.S）]16.02±1.84 19.21±2.03 11.64 0.000 Vt（ml）649.18±37.64 527.13±29.15 25.64 0.000 MV（次/min）8.43±1.61 10.16±1.40 8.12 0.000 MRV（d）12.84±1.84 15.84±1.09 14.03 0.000

2.2 两组患者血气指标比较 机械通气前，两组患者的pH值、PaO2、PaCO2、SpO2、PA-aO2差异均无统计学意义；机械通气后，两组患者 pH值、PaO2、PaCO2、SpO2、PA-aO2差异无统计学意义；观察组和对照组机械通气后PaO2、SpO2均升高，PaCO2、PA-aO2均降低，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者血气指标比较（±s）Table 3 Comparison of blood gas index between the two groups(±s)

表3 两组患者血气指标比较（±s）Table 3 Comparison of blood gas index between the two groups(±s)

治疗后68.94±15.21 72.03±16.30 1.00 0.318组别观察组（n=52）对照组（n=53）t值P值pH治疗前7.30±0.12 7.29±0.11 0.45 0.657治疗后7.35±0.03 7.34±0.05 1.24 0.218 PaO2（mmHg）治疗前50.14±8.94 52.61±9.03 1.41 0.162治疗后84.67±7.56 86.61±8.12 1.27 0.208 PaCO2（mmHg）治疗前81.62±10.30 80.03±9.89 0.81 0.422治疗后51.29±9.94 52.61±10.12 0.67 0.502 SpO2（%）治疗前88.65±3.50 87.59±3.62 1.52 0.130治疗后96.4±1.3 96.2±1.2 0.82 0.414 PA-aO2（mmHg）治疗前108.4±20.6 113.1±22.0 1.12 0.261

2.3 两组患者炎症反应相关指标比较 机械通气前，两组患者的CRP、PCT、IL-6、TNF-α、MMP-9差异无统计学意义；机械通气后，观察组CRP、PCT、IL-6、TNF-α、MMP-9/TIMP-1水平显著低于对照组，对照组的炎症反应指标显著升高（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者炎症反应相关指标比较（±s）Table 4 Comparison of inflammatory response between two groups(±s)

表4 两组患者炎症反应相关指标比较（±s）Table 4 Comparison of inflammatory response between two groups(±s)

组别观察组（n=52）对照组（n=53）t值P值CRP（mg/L）治疗前86.21±17.10 85.94±16.84 0.08 0.935治疗后90.64±28.61 129.61±41.62 5.58 0.000 PCT（pg/L）治疗前2.12±1.01 2.28±1.03 0.80 0.424治疗后2.30±1.00 6.45±1.43 17.20 0.000 IL-6（mg/L）治疗前109.68±27.51 108.69±27.94 0.18 0.855治疗后116.1±30.6 132.1±41.3 2.25 0.026 TNF-α（mg/L）治疗前45.4±4.5 44.9±4.4 0.58 0.566治疗后46.3±4.6 57.6±5.2 11.79 0.000 MMP-1（ng/L）治疗前149.88±21.01 148.91±19.82 1.22 0.302治疗后98.11±15.21 90.52±13.12 19.54 0.000 MMP-9（ng/L）治疗后114.3±10.8 111.9±11.0 1.13 0.262治疗后84.6±7.9 129.6±13.8 20.45 0.000

3 讨论

COPD是以气道持续受限为主要特征的一种呼吸道慢性疾病，患者长期通气、换气功能受限致肺过度充气，呼吸肌疲劳，进而引发机体产生低氧血症、高碳酸血症、血液粘稠等[5-6]。COPD患者常并发Ⅱ型呼吸衰竭，严重者可能导致肺性脑病、多器官功能衰竭，临床表现为心率、血气、呼吸频率等指标的异常。目前通过机械通气建立人工气道，能够有效缓解呼吸肌疲劳，改善二氧化碳潴留，已成为COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的主要治疗方法[7-8]。

临床上常用SIMV+PSV来改善患者通气情况。SIMV通过恒定吸气流量来增加患者通气水平，但不能增加患者吸气做功而无法满足患者需求，极易造成呼吸肌疲劳，若设置吸气流量太高引起Ppeak过高，容易导致机体炎症反应；PSV模式可以在吸气流量方面满足患者，但PSV模式要求患者呼吸中枢、肺动力学特性保持稳定不变以提供稳定。因此临床上常用SIMV+PSV两者联合以各取所长以补之短[9-10]。但长时间使用容易导致患者机械通气过程中反复产生过高的气道峰压，不利于患者病情的改善与恢复。ASV可以根据患者呼吸力学特征、流量变化等信息自主反馈，进而调节MRV和压力输出，维持患者自主呼吸的功能，其本质相当于在控制压力的基础上建立SIMV+PSV模式[11-12]。

本研究中观察组的Ppeak、Pmean、RAW、MV 显著低于对照组（P＜0.05）；而Cst、Vt、MRV显著高于对照组（P＜0.05），两组RR差异无统计学意义。表明ASV模式能够提高潮气量，降低指令呼吸频率和气道阻力，其通气效果与时间并无关联。因此ASV不仅改善机体缺氧状态，也可在一定程度上减少呼吸机做的功，有利于改善人机协调性，最大程度保证自主呼吸、达到生理呼吸模式。文献报道，对于肺功能正常的患者，采取ASV模式可以达到或接近生理呼吸模式，但对于限制性疾病的患者，ASV会引起高呼吸频率和相对较小的Vt。

研究在保证吸入氧浓度、PEEP不变时，机械通气前后，两组患者pH值、PaO2、PaCO2、SpO2、PA-aO2差异无统计学意义；观察组和对照组机械通气后PaO2、SpO2均升高，PaCO2、PA-aO2均降低，PaO2水平能够直接体现患者氧合情况，间接反映出血流与通气的匹配情况；而PaCO2则能够反映机体CO2产生量与通气功能平衡状况；肺换气功能PA-aO2可以评估机体的氧弥散能力、血液从肺泡摄氧能力。结果表明，ASV和SIMV+PSV两种模式均可改善患者的氧合情况、肺部的氧摄取功能，且ASV和SIMV+PSV两种模式对患者动脉血气影响不大。

COPD患者肺功能降低，机体免疫能力降低，炎症反应加重释放大量炎症反应介质，进一步降低肺功能，两者互为因果关系。SIMV+PSV治疗中，容易导致患者反复出现过高的气道峰压，肺泡的过度开放；引起患者产生炎症反应，不利于患者病情的改善与恢复；ASV模式可自动调节COPD患者的呼吸比例延长呼气时间，避免、减少肺泡塌陷，减少呼吸机做功，使患者舒适度提高，防止肺损伤的发生，减轻患者的炎性反应，缩短患者自主呼吸能力的恢复时间，进而保护肺功能。本研究中机械通气前，两组患者的CRP、PCT、IL-6、TNF-α、MMP-9/TIMP-1差异无统计学意义。MMP-9/TIMP-1系统对肺毛细血管细胞外基质的蛋白质有一定降解功能，能够破坏基膜，改变肺毛细血管通透性，增大肺泡腔，降低弹性，导致气体的滞留和阻塞；同时还介导炎症细胞聚集，参与炎症反应[13-16]。机械通气后观察组CRP、PCT、IL-6、TNF-α、MMP-9/TIMP-1水平显著低于对照组，对照组的炎症反应指标显著升高（P＜0.05）。

综上所述，ASV模式用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，可以改善通气状态，缩短通气时间，减轻机体炎症反应，促进自主呼吸能力恢复。

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