超敏C反应蛋白及B型尿钠肽在慢性肺源性心脏病急性加重期患者血清的变化分析

陈东兵 何裕科

慢性肺源性心脏病作为临床常见多发性呼吸内科疾病,临床患病人数随着人口老龄化加剧、环境污染日益严重、不良饮食生活习惯等因素呈现逐年增多趋势, 其临床多见于40岁以上群体［1］。当前临床诊疗中, 针对慢性肺源性心脏病治疗仍是以提高早期诊断质量为主。本文将以2017年1～12月本院收治的64例慢性肺源性心脏病急性加重期患者为研究对象, 就hs-CRP与BNP在其中的临床价值展开简要实验对比分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年1～12月本院收治的64例慢性肺源性心脏病急性加重期患者作为实验组, 以其中30例心、肺功能代偿期患者作为甲组, 另34例心、肺功能失代偿期患者作为乙组；另选取同期本院行健康检查者40例作为对照组(丙组)。实验组中男35例, 女29例, 平均年龄(66.31±6.99)岁。甲组男16例, 女14例；乙组男19例, 女15例。对照组中男25例, 女15例, 平均年龄(65.20±7.03)岁。实验组与对照组研究对象性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 检测方法 分别取甲、乙、丙三组实验者静脉血3 ml,经离心静置后将其于-20℃环境下保存。其中hs-CRP检测主要通过抗原-抗体效应进行, 采取免疫层析法予以测定；而血清BNP水平则以双抗体夹心法予以检测。

1.3 观察指标 对比治疗前甲、乙两组与丙组的hs-CRP与血清BNP水平；在此基础上以甲、乙两组患者个体病情发展为主要依据, 分别予以对应平喘、止咳和抗炎治疗, 待其呼吸困难、咳痰、咳嗽等临床症状基本稳定或基本消失15 d后两组患者再次检测其hs-CRP与血清BNP水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对研究数据进行分析处理。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 甲乙两组治疗前与丙组hs-CRP与血清BNP水平对比甲、乙两组治疗前 hs-CRP［(21.65±3.82)、(40.59±6.56)mg/L］与血清BNP水平［(476.32±83.20)、(1580.23±214.79)pg/ml］均高于丙组［(1.73±0.74)mg/L、(65.11±9.06)pg/ml］, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 甲乙两组治疗前后hs-CRP与血清BNP水平对比 治疗前, 乙组hs-CRP与血清BNP水平均明显高于甲组, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)；治疗后, 乙组hs-CRP与血清BNP水平仍略高于甲组, 但差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表1 甲乙两组治疗前与丙组hs-CRP与血清BNP水平对比

表1 甲乙两组治疗前与丙组hs-CRP与血清BNP水平对比

注：与丙组对比, aP＜0.05

组别 例数 hs-CRP(mg/L) 血清BNP(pg/ml)甲组 30 21.65±3.82a 476.32±83.20a乙组 34 40.59±6.56a 1580.23±214.79a丙组 40 1.73±0.74 65.11±9.06

表2 甲乙两组治疗前后hs-CRP与血清BNP水平对比

表2 甲乙两组治疗前后hs-CRP与血清BNP水平对比

注：与甲组对比, aP＜0.05, bP＞0.05

治疗后hs-CRP(mg/L) 血清BNP(pg/ml) hs-CRP(mg/L) 血清BNP(pg/ml)甲组 30 21.65±3.82 476.32±83.20 7.10±1.72 361.42±46.07乙组 34 40.59±6.56a 1580.23±214.79a 7.30±1.67b 432.23±214.79b组别 例数 治疗前

3 讨论

慢性肺源性心脏病急性加重期其临床主要表现为患者痰量、咳嗽次数增多等临床症状, 其主要指一定时间稳定或缓解状态下患者病情突发性加重。处于慢性肺源性心脏病急性加重期患者不仅表现为喘息频率更为频繁或痰液更为粘稠,且经临床检测可发现其伴有较高水平白细胞计数指标。经调查发现, 基于老年患者自身免疫力较差、心肺功能衰竭、呼吸困难等多种原因, 由此引发慢性肺源性心脏病恶性循环［2-5］。

hs-CRP作为敏感性炎症感染主要参考指标之一, 主要产于机体肝脏细胞中［6,7］。本次实验中甲乙两组治疗前其hs-CRP水平均较丙组患者显著增高, 表明于慢性肺源性心脏病患者中基于感染因素其炎症因子含量占比更大。而治疗前甲组患者hs-CRP水平显著低于乙组患者且甲乙两组经治疗后其hs-CRP水平均得到显著降低, 说明hs-CRP和机体心功能不全程度呈显著正相关性且经其心力衰竭症状得到缓解后而有所降落。其主要由于机体hs-CRP水平可因外源性感染因素影响而有所提高, 且加上感染过程中患者体内单核巨噬细胞因免疫复合物刺激作用由此可进一步增强hs-CRP分泌活动, 提高hs-CRP水平。表明hs-CRP水平高低可作为慢性肺源性心脏病患病严重程度的辅助判断指标之一。

慢性肺源性心脏病急性加重期患者(甲乙两组治疗前)其整体血清BNP水平均显著高于健康体检者(丙组), 说明BNP于肺源性心脏病患者中具有活跃参与度。治疗前甲乙两组BNP水平均明显高于治疗后其各组间BNP水平, 表明在此过程中经针对性心力衰竭纠正治疗后, 患者BNP水平较治疗前明显降低, 说明BNP水平与患者病情严重程度具有显著相关性, 即其随病情加重而增高, 表明于临床诊疗中可借助BNP水平检测辅助病情诊断。究其原因可能是与以下四方面因素有关：①基于右心室容积扩充, 且加上其过高心室负荷, 由此提高机体BNP分泌含量［8］。经动物实验可发现, BNP水平可作为肺动脉高压与右心室功能不全的主要敏感参数之一, 由此可知, 机体BNP水平与其肺动脉压具显著正相关性。②毛细血管组织破损严重, 进而减少BNP代谢活动, 降低其清除能力, 由此提高BNP含量［9］。③由于机体长期处于慢性缺氧状态, 由此诱发红细胞代偿性增多, 进而提高血液粘稠度, 增加右心室负荷量, 从而提高BNP合成量［10］。④处急性加重期患者可因呼吸衰竭、感染等原因提高右心室压力和容量负荷, 因此增强BNP代偿性保护作用。

综上所述, 于慢性肺源性心脏病急性加重期患者中可伴有高水平hs-CRP与BNP, 表明其已出现心肌损害和炎症感染, 结合hs-CRP与BNP动态变化可知, hs-CRP和BNP均与患者心功能不全程度与病情严重程度呈现显著正相关性,故而可为临床诊疗工作提供有效数据支撑。

［1］ 周立军.慢性肺心病急性加重期的临床治疗.中国医药指南,2015(28):297-298.

［2］ 王永, 范远威, 刘勇, 等.血清D-D、NT-proBNP及hs-CRP检测在老年慢性肺心病合并冠心病中的临床价值分析.临床肺科杂志, 2017, 22(11):2025-2027, 2032.

［3］ 李永强.血浆B型尿钠肽在慢性肺源性心脏病诊断、治疗及预后中的分析研究.中国医药科学, 2012(16):115.

［4］ 杜伟.血浆脑钠肽水平在慢性肺源性心脏病诊断中的临床意义.中国循证心血管医学杂志, 2017(5):591-593.

［5］ 何裕科.CRP与BNP在急性加重期慢性肺源性心脏病患者中的表达意义.实用中西医结合临床, 2017, 17(1):109-110.

［6］ 黄林锋.老年慢性肺源性心脏病急性加重期超敏C反应蛋白的临床价值.实用心脑肺血管病杂志, 2010, 18(3):320-321.

［7］ 张莹莹.B型钠尿肽与超敏C-反应蛋白在慢性肺源性心脏病急性加重期患者血清的变化.吉林大学, 2014.

［8］ 徐志伟, 赵文强, 程志祥.慢性肺源性心脏病患者血N末端B型钠尿肽和超敏C反应蛋白水平的临床意义.中西医结合心血管病电子杂志, 2015, 3(33):69-70.

［9］ 金涛, 唐喜军, 易素芬, 等.冠心病心力衰竭患者血浆B型尿钠肽水平与血清超敏C反应蛋白水平的相关性分析.医学检验与临床, 2011, 22(2):51-52.

［10］ 陆霓虹, 杨蕤, 杨继群, 等.慢性阻塞性肺病急性加重期并肺心病患者hs-CRP及BNP水平改变临床分析.云南医药, 2012(5):427-429.