唐建忠
(江苏省射阳县人民医院心内科,江苏 盐城 224300)
根据文献报道,急性下壁合并右室心肌梗死患者在所有心肌梗死患者中的占比高达30%[1]。部分急性下壁合并右室心肌梗死患者右心室病灶的面积较少,使其无明显的临床表现,导致其病情易被误诊。目前,临床上对急性下壁合并右室心肌梗死患者常按照治疗急性心肌梗死的方法进行治疗。在本次研究中我们主要探讨对20例急性下壁合并右室心肌梗死患者进行综合性抢救的临床效果。
选取2008年至2012年期间江苏省射阳县人民医院心内科收治的20例急性下壁合并右室心肌梗死患者作为研究对象。这20例患者的病情均符合临床上对急性下壁合并右室心肌梗死的诊断标准。急性下壁合并右室心肌梗死的临床诊断标准为:患者心电图中II、III、avF导联ST段均抬高≥1 mv,其心肌酶谱明显升高;其右心室V7R、V6R、V5R、V4R导联ST段均抬高≥1 mv。其中,少部分患者可出现V3R导联ST段抬高≥1 mv[2]。这20例患者中,有男14例,女6例;其年龄为60~78岁。其中有15例患者发生低血压及休克(其就诊时血压低于90 mmHg并伴有重要器官供血不足的临床表现,例如脉搏细弱、皮肤湿冷、胸痛等),其中有1例患者发生晕厥(其端坐时发生昏厥,平卧后症状好转,但血压低于90 mmHg),有4例患者发生腹部不适(其上腹部不适并伴有恶心呕吐且血压偏低)。
对这20例患者均进行综合性抢救。治疗的具体方法为:1)扩充患者心脏的容量负荷。为血压低及休克的患者快速补充生理盐水500~1000 ml,每天为其补液约2000~2500 ml。2)为患者留置导尿管。通过密切观察其尿量分析其肾血流灌注的情况。3)对患者使用血管活性药物进行治疗。对少尿或无尿的患者使用40 mg的多巴胺[3]及0.25 mg的二羟丙茶碱进行静脉连续泵入,1 次/8 h。4)若患者在接受上述治疗后仍少尿,在其接受上述治疗后的第三天为其加用10 mg的呋塞米进行静脉推注。可根据患者的情况每隔2 h为其追加20~40 mg的呋塞米直到达到令人满意的效果。若患者的尿量较多,应及时为其补液。5)对患者进行抗心律失常治疗。对出现三度房室传导阻滞、窦性停搏的患者使用阿托品、环磷腺苷葡胺进行治疗[4]。注意环磷腺苷葡胺与二羟丙茶碱不能同时使用。
在这20例患者中,抢救成功的患者有17例,死亡的患者有3例。在这3例死亡患者中,有1例患者合并有糖尿病,对其快速进行扩充心脏容量负荷,但其仍处于休克状态而死亡;有1例患者因发生室颤,经抢救无效而死亡;有1例患者因拒绝接受扩充心脏容量负荷的治疗而死亡。
据统计,近年来急性下壁合并右室心肌梗死的发病率逐年升高。急性下壁合并右室心肌梗死患者的右室心肌非常薄弱,且其右室的舒张功能及收缩功能均受损,导致其回心血量减少,进而其可发生低血压、休克等。该病患者的心电图中ST向量指向右后下,其V3R~V5R导联可反映该向量。在所有的导联中,最准确的导联是V4R。采用V4R导联诊断该病的特异性值与阳性预测值均为100%。产生这一结果的原因为患者右胸外侧的导联距离其左室较远,导致其左室电向量干扰右胸外侧导联的程度较小。
急性下壁合并右室心肌梗死患者与下壁合并左室心肌梗死患者的心电图中ST向量方向具有差异性。两者冠脉的下壁每个导联抬高段(Ⅱ导联、Ⅲ导联及avFST段)的抬高幅度也存在差异性。若患者发生右室心肌梗死,可导致其对应区域导联的心电图发生变化。临床分析发现,可显著表示患者心室下壁活动情况的导联是Ⅱ导联及Ⅲ导联。急性下壁合并右室心肌梗死患者心电图的Ⅲ导联及ST段抬高均显著,且此处抬高的幅度越大,其右室心肌梗死的程度及范围就越大。
有资料显示,急性下壁合并右室心肌梗死患者并发症的发生率较高,尤其易发生发生右冠状动脉近端病变。因此,需要密切注意急性下壁合并右室心肌梗死患者的病情发展,预防其发生右冠状动脉近端病变。若患者心电图显示其右胸导联ST段抬高,则表明其发生右冠状动脉近端病变。
本次研究中治疗方法的依据为:1)该病患者的病灶面积较小,对其血流动力学的影响较小,但其泵向肺动脉的血液严重不足。由于该病患者的肺动脉压较低,可增加其静脉血容量,提升右室灌注压,从而改善其左室回心的血量,增加其左室的搏出量,提升其血压,改善其肾外周血流灌注的情况。2)对此病患者使用小剂量的多巴胺可改善其右室的收缩功能。联用多巴胺与二羟丙茶碱治疗急性下壁合并右室心肌梗死,可扩张患者的肾血管,具有很好的利尿作用。3)待患者的血压平稳后对其使用利尿剂进行治疗。若该疗法的效果较好,说明患者的肾血流灌注量尚可。当患者出现多尿的症状,则立刻停止对其使用利尿剂,并根据其尿量为其补充血容量,防止其发生水电解质失衡及血压下降。4)可根据患者的心电图指标评估其心脏右室梗死病灶的面积,其心脏右室导联(V7R、V6R、V5R、V4R、V3R)ST段抬高越多说明,其右室梗死的面积越大。患者心脏的右室梗死多因其右冠状动脉近端闭塞,使其发生房室传导阻滞及窦性停搏所致。考虑患者发生右室梗死的风险较高,加之基层医院的条件限制,未对其进行心脏起搏治疗。对患者采用药物进行治疗的效果尚可。5)扩充患者心脏的容量负荷后,其右心衰竭及腹胀的情况加重,甚至其出现腹腔积液。患者的以上临床症状不是对其进行扩容的禁忌证,应坚持对其进行扩充容量负荷的治疗,以使其血压平稳。6)合并有糖尿病的患者,由于其血容量不足,更应及早对其进行扩充容量负荷的治疗。7)硝酸酯类药物可扩张患者的静脉系统,减少其右心室回心的血量,加重其低血压及休克。8)二羟丙茶碱和环磷腺苷葡胺具有协同作用,可使患者心肌细胞内的cAMP明显升高,从而扩张其血管,引起其血流动力学指标的紊乱,因此这两种药物不宜同时使用。9)经治疗,部分患者虽病情好转、血压恢复正常,但其仍存在右心衰竭的情况,需让其服用利尿剂,以改善其右心功能。本次研究的不足之处为研究样本数量较少,且未设立对照组。在这20例研究对象中大部分患者虽治疗成功,但仍需要进一步探讨对其进行治疗有效的方法,以提高其治疗的效果。本次研究的结果证实,对这20例急性下壁合并右室心肌梗死患者进行综合性抢救的效果很好。