老年多发性腔隙性梗死性痴呆的临床特征及预后

陈　戈　李丽丝　陈　颖　窦　智

湛江中心人民医院神经内科，广东 湛江 524037

腔隙性梗死(lacunar infarction)，临床上又称为腔隙性脑梗死或腔系卒中，是临床上较为常见的一种疾病，主要患病人群的年龄55～70岁。腔隙性梗死是各种原因导致病人脑组织深部的小动脉与微小动脉出现硬化、部分小动脉及微小动脉出现闭塞，导致局部脑组织因为缺血缺氧而软化坏死，所以部分研究认为称腔隙性梗死为微梗死[1]。目前大多数研究人员认为高血压小动脉硬化是诱发该病的主要原因。而老年多发性腔隙性梗死性痴呆指病人脑内有多个缺血性软化坏死灶，有语言、感觉方面障碍或偏瘫症状，同时出现痴呆的症状。目前老年多发性腔隙性梗死性痴呆的发病机制尚未完全清楚，导致临床水平上预防和治疗老年多发性腔隙性梗死性痴呆仍有一定困难[2]。本文对老年多发性腔隙性梗死性痴呆的临床表现与该疾病出现的病程和结局做如下研究。

1　资料与方法

1．1一般资料收集2015-12—2016-11到我院接受治疗，经专科医师确诊MRI确诊，且符合老年多发性腔隙性梗死性痴呆诊断标准的患者103例为研究对象，男77例，女26例；年龄67～78(64.83±11.47)岁，其中高血压51例，冠心病33例，糖尿病19例。

1．2诊断标准经临床实验室检查，询问病史，神经系统检查，脑MRI检查结果确诊为多发性、腔隙梗死性坏死，并发出现反应迟钝、智力降低、记忆力减退及其他的痴呆症状。使用长谷川痴呆修改量表(HDS)测定患者病变的严重程度进行评分，并对老年多发性腔隙性梗死性痴呆病人的病变严重程度进行判断和筛选评分在31～33为正常，评分22～30 为边缘状态，评分11～21为痴呆前期，评分0～10分为痴呆[3]。同时排除病人并发多障碍功能衰竭、颅脑损伤、其他脑占位性病变精神异常及智力障碍。

1．3临床表现患者因急性或亚急性多发性腔隙性脑梗死恶化为多发性腔隙性梗死性痴呆。急性起病42例，亚急性起病61例。其中首发症状为短暂性缺血性发作6例，首发症状为头晕头痛20例，首发症状为偏瘫(PMM)32例，首发症状为语言障碍25例，首发症状为手笨拙综合征11例，首发症状为单侧眼肌功能减退3例，下肢肌张力增加、走路障碍6例。体格检查发现出现掌额反射出现阳性54例，腱反射亢进89例，巴宾斯基征和凯尔尼克征阳性16例。

1．4实验室检查血脂增高59例，其中主要为胆固醇升高的15例，多发性腔隙性梗死性痴呆病人的胆固醇水平6.1～17.9 mmol/L，平均10.9 mmol/L。主要为甘油三酯升高21例，患者甘油三酯水平1.9～6.0 mmol/L，平均3.92 mmol/L，胆固醇与甘油三酯均升高23例。血糖升高19例，患者血糖水平在7.8～26.1 mmol/L，平均15.7 mmol/L。血流变检测出现异常29例，听觉脑干诱发电位检测出现异常7例。

1．5MRI检查所有研究对象接受头部MRI扫描，均发现数量不等，大小不等的脑腔隙梗死性病灶，其大小在4～25 mm，平均6.91 mm，病灶形状出现圆形、椭圆形、带状、半月状及不规则形状，阳性率为83.6%。脑腔隙梗死性病灶分布在脑干周围，基底节周围、丘脑周围，放射冠区周围。某患者典型影像图见图1～2。

1．6长谷川痴呆修改量表测定患者均进行长谷川痴呆修改量表(HDS)测定，测定内容主要为定向测定、计算能力测定、识记能力测定、常识测定和记忆能力测定。均接受治疗2周后进行长谷川痴呆修改量表(HDS)测定，发现时间回答错误18例，地点回答错误23例，年龄回答错误16例，最近事件回答错误31例，出生地回答错误5例，物品名称回答错误10例，说明所有研究对象均患有不同程度痴呆。

1．7疗效评价若治疗后Hachinski、HDS、ADL三项总分与治疗前Hachinski、HDS、ADL总分比>0.2则判断治疗效果为显效；若治疗后总分比>0.12，但是<0.2为有效；若治疗后总分比<0.12为无效。

1．8治疗方法均在常规治疗方法上使用纳洛酮治疗，所有研究对象静脉注射胞二磷胆碱注射液，剂量为1 000 mg/次，1次/d；阿司匹林肠溶片100 mg/次，1次/d。最后将1 mg纳洛酮加入200 mL0.9%的氯化钠注射液中静滴，1次/d[4]。

2　结果

2．1治疗前后缺血状况、日常生活能力与智能状态变化本研究中，老年多发性腔隙性梗死性痴呆的病人在接受治疗后Hachinski缺血量表评分低于治疗前，长谷川痴呆修改量表评分、日常生活能力(ADL)评分低于治疗后，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1　治疗前后缺血状况、日常生活能力与智能状态变化

2．2治疗效果显效65例，有效33例，无效5例，总有效率为95.14%。

3　讨论

老年人在发生多次脑梗死后，脑腔隙内出现多个梗死病灶，或病人一次发病脑内出现多个梗塞病灶均可称为老年多发性脑梗死[5-8]。其中多发性脑梗死并发痴呆临床上最常见的病变是腔隙性梗死后形成的多发性脑梗死性痴呆。主要诱因是脑动脉粥样硬化或高血压，脑内小动脉或微小动脉出现血栓后形成局部区域梗死后形成液化性坏死。当这种梗死多次发生时，病人脑内出现较多的液化性坏死，导致病人脑功能降低，最终出现痴呆。有研究人员在对腔隙性梗死病人进行尸检发现，腔隙性梗死病灶为小的液化性病灶，大小不等，范围在1～20 mm[9-11]。

老年多发性脑梗死性痴呆由于梗死病灶部位分布的不同，会出现不同的临床表现。当梗死病灶在脑干时会导致椎基底动脉短暂缺血，出现短暂的失明、语言障碍、吞咽困难、共济失调等临床表现[12-15]。当患者双侧大脑受到损伤时，会出现构音困难、吞咽障碍、表情呆板、肢体协调性降低，严重的病人出现肌肉震颤[16-17]。蔡望洲等[18-19]通过统计大量老年多发性脑梗死性痴呆发现其共性表现为生活能力降低，记忆力减退，定向力丧失，计算力丧失，大小便失去控制，严重的老年多发性脑梗死性痴呆常有多种并发症。

图1　溶栓治疗前

图2　溶栓治疗后

目前，临床上针对多发性脑梗死性痴呆的主要治疗方法为药物治疗，目前临床上常用综合治疗方案为传统病因治疗，对症支持治疗与药物联合治疗同时进行。许多研究人员在综合治疗方案中加入血管活性药物和抗血栓性药物能够一定程度提高药物治疗的疗效和较大程度的缓解病人的不良症状，但经过长期的临床治疗发现这种治疗方案并不能改善病人预后。影响预后的主要因素：(1)阻塞病灶所在的血管直径大小，其中血管越粗，相对病情越严重，疾病预后越差，血管越细，病情相对较轻，疾病预后相对较好。(2)发病速度，研究人员发现发病速度较慢的病人，通过能够形成侧支循环代偿供血，在一定程度缓解病情，疾病预后较好。(3)疾病的预后与梗死的数量有关，梗死的数量越多，预后越差，梗死灶越少，病情相对较轻，预后越好[20-21]。研究发现老年多发性腔隙性梗死性痴呆根据梗死灶的部位、数量、起病速度不同，病人临床表现不同预后也不同。

[1]徐琴，张微微，魏微．脑小血管病的研究进展[J]．中国脑血管病杂志，2013，10(10)：549-553．

[2]ABUBAKAR S，OKUBADEJO N，OJO O，et al．Relationship between admission serum C-reactive protein and short term outcome following acute ischaemic stroke at a tertiary health institution in Nigeria[J]．Niger J Clini Pract，2013，16(3)：477-482．

[3]姬卫东，方岩，王经忠．血清纤维蛋白原、同型半胱氨酸及颈动脉斑块特征与复发性脑梗死的相关性研究[J]．中华临床医师杂志(电子版)，2015，9(11)：2 046-2 050．

[4]陈飞，黄勇华．糖化血红蛋白升高增加卒中患者脑微出血的风险[A]．中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编(下)[C]．2015．

[5]FAN F F，HUO Y，WANG X，et al．Effect of enalapril on plasma homocysteine levels in patients with essential hypertension[J]．J Zhejiang Univ Sci B，2010，11(8)：583-591．

[6]张佩，方珉，赵延欣，等．颅内微出血与脑梗死溶栓后出血的荟萃分析[A]．中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编(下)[C]．2015．

[7]路蔚，陈金来，刘怀翔．亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变的脑梗死患者轻度血管性认知功能障碍发病情况研究[J]．中华老年医学杂志，2017，36(6)：608-612．

[8]李军，戴艳萍，张春媛，等．急性脑梗死患者甲状腺激素变化及临床意义[J]．中华地方病学杂志，2017，36(3)：223-225．

[9]付文亭，邵长娟，李清，等．脑白质疏松对缺血性脑卒中后早期神经功能恶化的影响[J]．中华全科医师杂志，2017，16(6)：448-452．

[10]王伟，宋义周，郑丽平．老年急性缺血性脑卒中患者合并脑微出血的危险因素[A]．中国中药杂志2015/专集：基层医疗机构从业人员科技论文写作培训会议论文集[C]．2016．

[11]冯清春，黄达，胡少敏，等．急性腔隙性脑梗死后进展性脑微出血的临床特征及与肾功能减退的相关性分析[J]．中华危重症医学杂志(电子版)，2017，10(2)：87-91．

[12]唐晓娜，杨士斌，王欣，等．丹参川芎嗪联合丁苯酞治疗儿童脑梗死的临床疗效观察[J]．中国医师进修杂志，2017，40(2)：164-166．

[13]亓鹏，赵连友，彭佑华，等．高血压病患者血浆纤维蛋白原、载脂蛋白和异常形态红细胞的变化及其与腔隙性梗死的关系[J]．高血压杂志，2013，11(6)：376-382．

[14]高聚，姜华，肖展翅．急性期缺血性脑梗塞患者CT与MRI检查结果比较分析[J]．中国CT和MRI杂志，2017，15(3)：30-32．

[15]习艳兵．急性脑梗塞患者血清MCP-1、VE-cadherin的水平与神经功能、颈动脉粥样硬化的相关性[J]．海南医学院学报，2017，23(9)：1 272-1 275．

[16]杨馨，繆锦林，夏建国．DWI与SWI在急性期脑梗死合并脑微出血诊断中的应用[J]．中国中西医结合影像学杂志，2017，15(1)：55-57．

[17]于代华，李伟，杨倩，等．重组人促红细胞生成素对急性脑梗塞患者认知障碍的改善作用[J]．中华危重症医学杂志(电子版)，2017，10(2)：87-91．

[18]蔡望洲，张燕，陈亮．MRI与CT应用于老年多发性脑梗死病人诊断中的比较分析[J]．中国实验诊断学，2013，17(8)：1 463-1 464．

[19]肖雅娟，冯利东．血清维生素D与急性脑梗死及其预后的关系[J]．中国医师进修杂志，2017，40(3)：200-203．

[20]YANG J，WONG A，WANG Z，et al．Risk fac-tors for incident dementia after stroke and transient ischemic attack[J]．Alzheimers Demen，2015，11(1)：16-23．

[21]脑小血管病诊治专家共识组．脑小血管病的诊治专家共识[J]．中华内科杂志，2013，52(10)：893-896．