维持性血液透析患者骨密度分析

王超超　林永强　赵润英

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）现已成为日益严重的公共卫生问题，CKD在中国的患病率达10.8%，每百万人口中每年有15.4人因CKD而进入到维持性血液透析（MHD）治疗。终末期肾脏病（end-stage renal disease，ESRD）患者常并发严重的慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱，其中骨组织形态学改变称为肾性骨病，如纤维性骨炎、骨软化、骨质疏松等[1]，与患者的致残率、病死率密切相关[2]。随着血液净化技术的发展，透析龄的增加，ESRD患者生存期延长，骨质疏松与骨折的发生率也随之上升（46%～64%）[3]。骨密度即骨骼矿物质密度，是反映骨骼强度的一个重要指标，以T值表示。因此，监测患者骨密度，及早发现骨量变化并采取干预治疗意义重大。本研究旨在观察MHD患者骨密度变化情况，分析骨质疏松的发生情况，现报道如下。

1　对象和方法

1.1对象选取2016年3月至2017年3月在本院行MHD的CKD患者96例，纳入标准：透析时程6个月以上，每周透析3次，每次4h；2周内干体重稳定，透析过程顺利；排除长期卧床者，合并肝胆系统疾病、恶性肿瘤、其它骨代谢相关疾病及使用镇静药物、性激素等影响骨代谢的药物者。其中男43例，女53例（已绝经27例）；年龄30～88（58±11）岁；平均透析龄4.24年；原发病为慢性肾小球肾炎44例（45.83%），糖尿病肾病28例（29.17%），高血压性肾病7例（7.29%），多囊肾肾病5例（5.21%），梗阻性肾病1例（1.04%），狼疮性肾病1例（1.04%），不明原因10例（10.42%）；服用活性维生素D68例（70.83%），钙剂82例（85.42%），不含钙磷结合剂12例（12.50%）。另择同期本院健康体检者90例作为对照，其中男41例，女49例（已绝经25例），年龄23～80（55±10）岁。MHD患者与健康体检者性别、年龄等比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

1.2骨密度检查方法采用美国LUNAR公司生产的EXPERT-XL型双能X线骨密度仪测定。T值＞-1为骨量正常，-2.5＜T值≤-1为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。

1.3观察指标（1）比较MHD患者与健康体检者骨密度检查结果；（2）比较不同临床特征的MHD患者骨密度检查结果。

1.4统计学处理应用SPSS 17.0统计软件；计量资料以表示，两组间比较采用两独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK检验；计数资料以频数和构成比表示，组间比较采用Wilcoxon秩和检验或Kruskal-WallisH检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1MHD患者与健康体检者骨密度检查结果比较见表1。

表1　MHD患者与健康体检者骨密度检查结果比较

由表1可见，MHD患者骨密度低于健康体检者（P＜0.05），骨质疏松患病率高于健康体检者（P＜0.05）。2.2不同临床特征的MHD患者骨密度检查结果比较见表2。

表2　不同临床特征的MHD患者骨密度检查结果比较

由表2可见，MHD患者中，女性患者骨密度低于男性（P＜0.05），骨质疏松患病率高于男性（P＜0.05）；糖尿病肾病患者骨密度低于非糖尿病肾病患者（P＜0.05），骨质疏松患病率高于非糖尿病肾病患者（P＜0.05）；不同透析龄、不同甲状旁腺素水平的患者骨密度检查结果比较均无统计学差异（均P＞0.05）。

3　讨论

肾性骨病是MHD患者严重的并发症之一，影响因素众多[4]。虽然骨质疏松不是肾性骨病的一种特殊类型，但肾性骨病引起的骨病变均可影响骨代谢，导致骨量减少，出现骨质疏松[5]。其机制复杂，目前尚未完全明了[6]，可能与疾病本身、钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢进、营养不良、骨代谢异常、酸中毒、内分泌紊乱等因素有关。2016年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）关于慢性肾脏病-矿物质和骨异常诊断、评价、预防和治疗的临床实践指南中指出，骨密度测定对于CKD的患者能够获益。骨质疏松的主要发生机制为成骨细胞的骨形成作用与破骨细胞的骨吸收作用不协调，导致骨吸收多于骨形成。相对普通人群而言，CKD 5期的MHD患者骨折风险随着透析时程的增加而增加，且发生骨折的年龄更年轻[7]。甲状旁腺素是目前公认的能反映骨转化的重要临床指标之一，双能X线骨密度测定是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值被认为是骨质疏松诊断的金标准。美国肾脏病数据库系统报告显示，MHD患者髋部骨折发生率为13.9‰，是普通人群的17倍；髋部骨折风险比普通人群高7.5～13.6倍；发生髋部骨折的MHD患者中1年病死率为64%，是普通人群的3倍[8]。

本研究结果显示，MHD患者骨密度低于健康体检者，骨质疏松患病率高于健康体检者。MHD患者中，女性患者骨密度低于男性，骨质疏松患病率高于男性；糖尿病肾病患者骨密度低于非糖尿病肾病患者，骨质疏松患病率高于非糖尿病肾病患者；不同透析龄、不同甲状旁腺素水平的患者骨密度检查结果比较均无统计学差异。理论上，患者透析龄越长，尿毒症毒素对骨质破坏时间就越长，骨密度下降就会越明显，本研究与前人研究结果不一致[9-10]。分析原因可能与本文CKD患者透析龄偏短有关；骨质疏松患病率随着甲状旁腺素增高而逐渐增高，但差异无统计学意义，分析原因可能为药物干预使甲状旁腺素产生动态变化，从而对分组造成干扰等有关。

综上所述，MHD患者骨密度较健康成人降低，骨质疏松患病率升高；性别、糖尿病病因会影响MHD患者骨密度水平。

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