碘-131治疗诱发疑似Takotsubo心肌病一例

付立强，高吉贤，马艳彪，赵阳，付立平

1　临床资料

患者女性，51岁，已绝经。2000-07确诊甲状腺功能亢进（甲亢）。2016-06-14于我院行碘-131治疗，次日自动出院。5 d后出现恶心、呕吐、腹泻，随后逐渐出现胸闷、胸痛，症状反复发作，进行性加重，于2016-06-22晚间就诊我院急诊。查肌酸激酶同工酶（CK-MB） 79.00 μg/L（参考值：0～2.03 μg/L，下同 ），心肌肌钙蛋白 I（cTnI） 39.200 ng/ml（0～0.034 ng/ml），以“急性冠状动脉综合征”收入我科。既往否认“高血压、高脂血症”病史，发病前除外头部外伤、颅内出血、嗜铬细胞瘤、阻塞性心外膜冠状动脉疾病、心肌炎、肥厚型心肌病等病史，无烟酒嗜好，婚姻史、月经生育史无特殊。

入院体格检查：体温：38.5℃，脉搏：143次/min，呼吸：20次/min，血压：130/83 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。体型消瘦，精神萎靡，问答切题。双手震颤( +) ，双眼无突出，甲状腺Ⅱ°肿大，可闻及血管杂音。双肺未闻及干湿性啰音。心界不大，心率143次/min，律齐，A2＞P2，各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音。腹部查体无异常。双下肢无水肿。神经系统查体无特殊。

入院后查心电图提示：窦性心动过速，广泛导联ST-T改变（图1）。查心肌酶中度升高，甲状腺功能：游离三碘甲腺原氨酸（FT3） 19.48 pg/ml（2.00～4.40 pg/ml）、游离甲状腺素（FT4） 7.77 ng/dl（0.93～1.70 ng/dl）、促甲状腺激素（TSH）＜0.005 μIU/ml（0.270～4.200 μIU/ml），行急诊冠状动脉造影示：左前降支（LAD）近段狭窄80%。术中给予硝酸甘油200 μg冠状动脉内注射后，数分钟后痉挛解除。术后给予甲巯咪唑抗甲亢治疗，普萘洛尔控制心室率，同时给予扩冠改善循环、抗感染等治疗后，患者病情逐渐改善。1周后复查心电图较前明显好转，各导联抬高的ST段较前回落。

图1　入院心电图

患者于入院时查超声心动图示：左心室舒张末期内径（LVEDD） 4.1 cm，左心室射血分数（LVEF） 34.1%，前间隔及左心室心尖部心肌回声增强，室壁变薄，收缩期向外突出，左心室下壁心肌回声增强，振幅减低，心肌整体运动不协调，提示：符合急性前壁、下壁心肌梗死超声改变，心尖室壁瘤，心尖附壁血栓形成；2016-6-27复查超声心动图：LVEDD 4.1 cm、LVEF 43%，提示同前，但短时间内心功能恢复良好。

结合病史及检查结果，考虑此次发病为碘-131治疗导致甲状腺毒症引发冠状动脉痉挛所致。出院诊断：（1）缺血性心脏病（冠状动脉痉挛），心尖室壁瘤伴附壁血栓形成 （2）甲状腺功能亢进 Graves病，碘-131治疗术后。出院后3个月复查提示甲状腺功能减退，考虑患者对碘131治疗敏感，给予口服甲状腺素片25 μg/d。6个月后回访，自诉无不适症状。复查超声心动图：LVEDD 4.1 cm、LVEF 57%，未见心尖室壁瘤，无急性前壁、下壁心肌梗死超声改变。

2　讨论

碘-131治疗初期甲状腺组织破坏后大量甲状腺激素释放入血，不仅使心肌耗氧量增加，造成心肌氧供失衡，还提高心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等。患者入院后心电图及心肌酶学改变符合急性心肌梗死临床特征，超声心动图提示心尖室壁瘤，运动功能显著降低，但恢复较快，预后良好，故考虑Takotsubo心肌病。Takotsubo心肌病与应激状态下，体内儿茶酚胺升高引发冠状动脉痉挛和微循环障碍有关。该患者发病诱因、发病机制、临床特征、超声心动图表现均符合Takotsubo心肌病诊断。由于患者心尖附壁血栓脱落风险较高，为避免意外，最终未行左心室造影。

目前，碘-131治疗诱发Takotsubo心肌病国内外鲜有报道，由于个体对碘-131治疗的敏感性存在差异，因此其心血管风险不容忽视，治疗前应充分评估患者对碘-131治疗的敏感程度，并制定个体化治疗方案。