咳嗽反射性晕厥一例

邱荃 贾娜 何青

100730 中国医学科学院 北京协和医学院(邱荃、何青)；100730 北京医院心内科，国家老年医学中心(邱荃、贾娜、何青)

Charcot等于1876年首次报道咳嗽反射性晕厥(cough reflex syncope)，将一阵连续性剧烈咳嗽后出现的一过性意识完全丧失称为“喉性眩晕(laryngeal vertigo)”。本病以肥胖男性居多，常患有慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病或有哮喘史。患者于剧烈咳嗽后出现晕厥，意识恢复后不留后遗症。一过性意识丧失须与直立性低血压、心原性晕厥和颈动脉窦综合征鉴别，可通过明确的病史采集和检查加以区别。

1 病例资料

患者男性，56岁，主因“发作性晕厥9年，加重7周”入院。患者自9年前受凉后出现发作性咳嗽，伴少量白粘痰。曾因连续咳嗽发生憋气，随后意识丧失，数秒后自行恢复。发作前无胸痛、心悸、气促，无眩晕、耳鸣，发作期间无抽搐痉挛、口吐白沫、斜视，无大小便失禁。意识恢复后自觉心悸，当时未测血压。之后连续两年均在受凉后再发咳嗽后晕厥各1次，性质同前。就诊7周前患者因受凉再发咳嗽后晕厥，平均1次/3～5 d，3周前加重，每天发生晕厥1次，性质同前。晕厥发生于坐位或站立位，无外伤。患者自发病以来活动耐量无明显变化。入院当日及次日凌晨各发生晕厥1次，伴肢体阵挛。发作时心电监测示心率135 次/min，窦性心律。既往高血压病史20年，予缬沙坦口服，血压维持于140/80 mmHg。10年前于外院行冠状动脉造影提示单支病变(具体不详)，未行介入治疗，规律冠心病二级预防。2型糖尿病史10年，予二甲双胍+阿卡波糖降糖治疗，血糖控制可。腔隙性脑梗死病史1年，无后遗症。吸烟40年，1～2包/d；饮酒15年，白酒250～300 g/d，近两年减至50 g/d。入院查体：体温36.5℃，心率71次/min，呼吸20次/min，血压135/81 mmHg。发育正常，神清合作。双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。心界不大，心律齐，无杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝、脾肋下未及。神经系统检查无明显异常。辅助检查：血常规白细胞计数9.06×109/L，嗜酸性粒细胞7.5%，单核细胞12%，血红蛋白165 g/L，血小板183×109/L。IgE 5330 ng/ml。血生化、心肌酶、凝血象、肿瘤标记物均正常。头颅CT平扫示双侧基底节区多发腔隙性梗死灶，左侧较前增多。头颅动脉CT示双侧颈内动脉小钙化斑，管腔未见狭窄；脑动脉轻度钙化改变。颈动脉超声示双侧颈动脉硬化斑块，未见狭窄。脑电图、心电图未见异常。主动直立试验阴性。超声心动图示左心室射血分数65%，各房室内径正常，室间隔及室壁厚度正常，各瓣膜形态未见异常。运动平板试验Bruce方案，按极量运动心率的85%计算达标，结果阴性。24 h动态心电图示心搏总数119 125次，最长R-R间期1 s，共有3次房性期前收缩，无室性期前收缩。动态血压监测平均血压122/77 mmHg，最低血压106/61 mmHg。肺功能检查见表1，根据患者临床症状、体征及检查，考虑诊断为咳嗽反射性晕厥，予复方甲氧那明胶囊和沙美特罗替卡松粉治疗咳嗽变异性哮喘，住院期间未再发咳嗽和晕厥。出院后随访2个月，患者因停用沙美特罗替卡松粉出现咳嗽后晕厥1次。

表1 肺功能检查

注：FEV1：1 s用力呼气容积；FVC：用力肺活量；PEF：呼气峰流速

2 讨论

晕厥是突然的意识完全丧失，伴姿势反射消失，但可迅速自发恢复的一种症状。根据2017年美国心脏协会晕厥评估及管理指南，可将晕厥分为心原性晕厥及非心原性晕厥。非心原性晕厥包括反射性晕厥、直立性低血压、直立心动过速综合征、脱水或大失血等原因触发的晕厥。其中反射性晕厥包括血管迷走性晕厥、颈动脉窦综合征和情境性晕厥。本病例为咳嗽性晕厥，是情境性晕厥的1种。

本患者具有咳嗽反射性晕厥的典型特征：(1)此类患者多数具有潜在的肺部疾病，多见于中年肥胖男性伴有慢性阻塞性肺疾病，而本患者为中年肥胖男性(BMI>28 kg/m2)伴咳嗽变异性哮喘；(2)患者在意识丧失的同时常伴无节律性四肢抽搐，本患者在入院发病时亦观察到这一特点；(3)咳嗽性晕厥往往与癫痫发作类似，但是通过仔细的病史采集有助于鉴别，较为关键的鉴别点如咳嗽反射性晕厥患者常在阵发性咳嗽之后出现意识丧失；其伴发的四肢阵挛活动与癫痫不同；咳嗽性晕厥者发病年龄较大，且无发作先兆、发作后意识紊乱、咬舌及大小便失禁等癫痫典型表现；(4)当患者潜在肺部疾病得以控制后，咳嗽性晕厥症状会缓解或消失。本患者通过肺功能检测，咳嗽变异性哮喘诊断明确后，给予止咳、支气管舒张及抗过敏治疗，住院期间未再发生晕厥，符合上述疾病特点。

10%～47%的咳嗽反射性晕厥患者在晕厥发作时伴肢体强直性痉挛或痉挛性活动，常为良性，在同时罹患心血管疾病的患者中死亡率为1%～2%[1-2]。关于咳嗽反射性晕厥的病理生理机制尚未明确。Mcintosh等[3]对13例咳嗽反射性晕厥患者研究发现，患者咳嗽时颅内压升高，脑部血管周围压力升高，导致脑血管低灌注，出现氧供需失衡，进而发生晕厥。Kerr等[4]提出晕厥是由于咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生一种震荡样刺激引起的。Sharpey-Schafer[5-6]认为咳嗽时胸腔内压力升高致静脉回心血量减少，心输出量降低，脑灌注减少而导致晕厥；同时他们还发现间断性咳嗽时，胸腔内压力最高可达250 mmHg，咳嗽终止时血压急骤下降，而外周血管阻力同时降低，血管舒张反射激活，可能与血压升高刺激动脉压力感受器引起迷走神经兴奋有关，而低血压引起心率反射性加快亦受到抑制。因此降压反射和心率降低是咳嗽性晕厥最可能的机制之一。而持续性咳嗽与Valsalva动作诱导的循环系统反应相似，在咳嗽末伴有血压的下降及外周血管的收缩，此现象Krediet等[7]在对咳嗽反射性晕厥的慢性阻塞性肺疾病患者的研究中证实。Desser等[8]用经颅多普勒超声检测16例咳嗽性晕厥患者在咳嗽的不同阶段的颈动脉血流流速，发现血流流速在用力咳嗽1 s后即迅速下降，此时平均右心房压无明显降低，提示减少的静脉回心血量并不是颈内动脉血流速降低的唯一原因。在有咳嗽反射性晕厥史的人群和其他病因诱导晕厥的人群(直立倾斜试验阳性组和阴性组)中，Benditt等[9]和Dickinson等[10]通过诱发有效的非自主性剧烈咳嗽(有效诱导即瞬时收缩压超过220 mmHg)，发现咳嗽反射性晕厥组患者的收缩压降低幅度更大，恢复至正常所需时间更长(P<0.05)，血压降低诱导的心脏正向变时效应被抑制，且对颈动脉窦按摩刺激不敏感，推测诱发咳嗽反射性晕厥的神经反射位点与颈动脉窦综合征及血管迷走性晕厥不同。因此，米多君等血管收缩剂在咳嗽性晕厥的治疗中可能有一定效果。

咳嗽性晕厥目前还未有明确的诊断标准。咳嗽反射性晕厥与许多中枢神经系统综合征和心血管疾病相关[11](表2)。根据病史和体检，除外直立性低血压，脑电图有助于排除癫痫可能。24 h动态心电监测及超声心动图排除恶性心律失常和心脏结构异常引发的心原性晕厥，颈动脉窦按摩是诊断颈动脉窦综合征的有效方法，而直立倾斜试验和立卧位血压的测量有助于鉴别神经原性晕厥，还需行胸部CT除外纵隔肿物(甲状腺肿块、淋巴瘤等)及心房粘液瘤[12]，并行头颅磁共振成像排除颅内占位(脑膜瘤等)[13]等罕见病因。

表2 伴发咳嗽反射性晕厥的各种疾病

对于咳嗽反射性晕厥患者，最重要的是病因学治疗。对于长期大量吸烟者，需行肺功能检查，判断咳嗽病因并评估肺疾病的严重程度，给予针对性治疗。治疗中应注意优化止咳方案，吸烟者嘱其戒烟。促血管收缩药物(米多君)的使用也提示有效。由于咳嗽性晕厥者常因短暂意识丧失导致严重外伤，因此对于尚未得到临床控制的频繁晕厥者，应嘱其避免驾车等高危工作[14]。

本例患者的主要临床症状是咳嗽后晕厥，并且无慢性阻塞性肺疾病等呼吸系统疾病病史。在通过肺功能检测排查其潜在病因时，发现支气管舒张实验阳性，提示患者咳嗽变异性哮喘诊断。本病例提示，在接诊咳嗽反射性晕厥患者时，应提高其咳嗽变异性哮喘的临床诊断意识，有助于更加有效控制晕厥发作。

利益冲突：无

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