2例多发性肌炎合并肾损伤的护理

常　婷, 景　影

(解放军南京总医院 国家肾脏疾病临床医学研究中心 全军肾脏病研究所 肾脏科, 江苏 南京, 210002)

多发性肌炎(PM)是由于炎症细胞浸润在横纹肌组织而导致的自身免疫性坏死性肌病，临床表现为一定程度的肌萎缩和对称性肌无力，可以累及机体多个系统和器官[1-2]，作为一种少见病，其发病率约1/100 000[3]。间质性肺病是其非常重要的并发症，具有约40.00%的患病率[4]，但并发肾小球损害的病例国内外少有报道。关于PM合并肾损害的护理方法国内文献报道相对较少，本文回顾性分析了2例确诊为PM合并肾损伤的患者的临床资料，现将临床治疗和护理报告如下。

1　临床资料

患者甲，男，45岁，已婚，因“痛风3年，尿检异常20 d，乏力15 d”入院。病例特点：反复发作痛风3年，15 d前出现双肩关节、双肘关节、双膝关节疼痛，伴乏力。肾损害表现为：中等量蛋白尿，无镜下血尿，肾功能临界，血白蛋白正常低值，尿酸偏高，肝酶明显升高，后背部可见融合性红色皮疹，伴瘙痒，无严重脱发、反复口腔溃疡等肾外表现。入院查体：体温 37.5 ℃，脉搏 100次/min，呼吸 20次/min，收缩压/舒张压140/87 mmHg。神志清楚，精神状态良好，营养一般，全身皮肤、巩膜无黄染，后背部可见融合性红色皮疹，浅表淋巴结未扪及肿大；咽不红，扁桃体不大。心、肺、腹部未见明显异常。双下肢轻度浮肿。肺部CT未见异常。辅助检查：尿常规：尿蛋白(3+)，隐血(+)，24 h尿蛋白定量2.48 g/24 h，尿沉渣红细胞(RBC) 10 000/mL，白细胞(WBC) 0-1/HP；血常规：血红蛋白(Hb)15.3 g/dL，WBC 13 000/mm3，中性粒细胞(N)：75.9%，血小板(PLT) 247 000/mm3；C-反应蛋白(CRP) 13.6 mg/L；血生化：血白蛋白35 g/L，球蛋白26.8 g/L，胆固醇4.48 mmol/L，甘油三酯2.83 mmol/L，丙氨酸氨基转移酶187 U/L、天门冬氨酸氨基转移酶362 U/L、肌酸激酶10 426 U/L、K+4.43 mmol/L，Na+134.6 mmol/L，Cl-100.4 mmol/L，TCO223.2 mmol/L，Ca2+2.15 mmol/L，肌酸激酶MB同工酶153 U/L，肌酸激酶MB同工酶质量137.43 ng/mL，肌酐324μmol/L，尿素19.2 mmol/L，乳酸脱氢酶2 100 U/L，降钙素原0.231μg/L，TCO226 mmol/L，肌钙蛋白I 0.36 ng/mL，肌钙蛋白T 0.84 ng/mL，肌红蛋白2 412.0 ng/mL；血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CystatinC)1.53 mg/L；ANA、抗dsDNA阴性，补体C3 0.878 g/L，C4 0.299 g/L。诊断为多发性肌炎合并肾损伤。

患者乙，男，47岁，已婚，因“乏力、肌痛10余天，尿检异常1周余”入院。病例特点：急性起病，病程10余天。临床表现为全身肌肉酸痛伴蛋白尿，无镜下血尿，血压正常，无关节痛、皮疹等肾外表现。间断咳嗽、咳痰，查肝酶、肌酶普遍升高，肺部CT提示慢性肺部炎症，右肺散在肺大泡；双侧胸膜增厚，左侧少量胸腔积液。入院查体：体温36 ℃，脉搏88次/min，呼吸18次/min，收缩压/舒张压119/67 mmHg，咽部无红肿，扁桃体无肿大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音或病理性心音，双肺叩诊呈清音，未闻及干湿罗音，腹膨隆，全腹无压痛、反跳痛、肌紧张，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，四肢感觉正常，肌力IV级，双下肢凹陷性水肿。辅助检查：尿常规：尿蛋白(2+)，隐血(+)，24 h尿蛋白定量2.18 g/d，尿沉渣：20 000/mL，多形型；血常规：Hb 13.1g/dL，WBC 11 000/mm3，N55.9%，PLT 212 000/mm3；CRP 43.1 mg/L；血生化：血白蛋白28.6 g/L，丙氨酸氨基转移酶251 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶481 U/L，肌酸激酶12 602 U/L，肌酸激酶MB同工酶279 U/L，肌酸激酶MB同工酶质量289.58 ng/mL，肌酐162μmol/L，尿素12.2 mmol/L，乳酸脱氢酶2 500 U/L，降钙素原0.178μg/L，TCO230 mmol/L，肌钙蛋白I 0.66 ng/mL，肌钙蛋白T 0.857 ng/mL，肌红蛋白2 326.0 ng/mL；尿肌红蛋白1 085.0 ng/mL。ANA、抗dsDNA阴性，补体C3 0.436g/L，C4 0.175g/L。诊断为PM合并肾损伤。

患者入院后积极治疗，并通过循证护理和个体化护理相结合，2例患者取得较好治疗效果。乏力、肌痛、皮疹、心悸等临床表现基本消失；实验室检查结果显示肝功能、肾功能趋于正常，尿蛋白减少；体格检查基本正常。在临床治疗过程中，护理工作严格合理的配合药物治疗，使医疗技术在患者病情发展过程中发挥了积极的治疗作用，2例患者临床主要症状消失，肝肾功能恢复，取得预定效果。分别于2016年1月29日和2016年3月5日治疗转归，予以出院。

2　护理

2.1　一般护理

严密监测血压、体温、心率、呼吸、脉搏等生命体征，记录出入量，尤其尿色、尿量等。同时予心电监护，严密观察患者的病情变化。定期复查血常规、电解质、尿素氮、血肌酐、肝功能、心肌酶，监测血气值，特别是监测钾离子的变化，注意呼吸系统、循环系统、消化系统等可能出现的并发症。

2.2　药物护理

2.2.1糖皮质激素治疗期间护理： PM作为一种免疫性疾病，其发病机制主要是由于T细胞、巨噬细胞和树突细胞在肌炎相关性自身抗体的作用下发挥免疫作用，T细胞可能直接参与细胞毒性作用，导致肌肉纤维坏死和肌肉无力[5-6]。所以治疗PM首选糖皮质激素，有时需要大剂量冲击疗法。其药物不良反应为高血压、类固醇糖尿病、感染、库欣综合征(如满月脸、向心性肥胖、皮肤痤疮) 等不良反应。治疗前与患者及家属充分沟通，详细介绍激素的作用与不良反应，在治疗过程中密切观察患者用药反应，嘱患者多饮水，并观察血压变化及头痛改善情况。用药期间必须严格给药时间及剂量，严密观察药物的不良反应。大剂量激素冲击治疗，注意观察有无恶心、呕吐、腹部不适等胃肠道反应，记录大便颜色、性质。

2.2.2丙种球蛋白经静脉输注后护理： 使用时禁止与其他药物混合输注，以免药物间相互作用，发生不良反应。在输注过程中，加强巡视，如发现患者有发热、头痛、心悸等不良反应时，应及时汇报医生，遵医嘱给予必要的处理。

2.2.3细胞毒免疫抑制剂： 别嘌呤醇治疗过程中观察有无皮疹和胃肠道反应(包括腹泻、恶心、呕吐和腹痛等)。检查血常规，预防白细胞减少、血小板减少、贫血或骨髓抑制。

2.2.4其他： 根据患者病情变化，加用其他药物，并实施个体化护理方法。异甘草酸镁注射液保肝治疗过程中，预防出现低钾血症和血压上升，以及体液潴留、浮肿、体质量增加等不良反应。注意观察血清钾值的测定等，发现异常情况，应停止给药。注射多烯磷脂酰胆碱时感注射处疼痛，嘱停用。复方甘草酸单铵S注射剂保肝治疗过程中，为防止出现过敏性休克，充分询问用药史，并做好紧急处置的准备。

2.3　并发症护理

2.3.1心脏损害： 2例患者均合并心肌损伤。嘱患者注意休息，保证睡眠，稳定情绪。禁烟酒、饱餐、劳累。指导患者进食时应缓慢吞咽，少量多餐，宜进食清淡、低盐、低脂、易消化食物，避免食用过多的动物脂肪及胆固醇较高的食物，避免摄入刺激性食物如咖啡、浓茶等。禁用刺激心脏血管的药物，以免胃肠胀气，影响心脏活动。

2.3.2肺炎： 患者乙合并肺炎，由于PM累及肋间肌、膈肌和吞咽肌，使其肌力减弱、肺活量降低，气管分泌物排泄障碍，可能导致呼吸困难、紫绀、喉头水肿等危重病情。病程中密切观察呼吸频率、节律、深浅度，生命体征变化，精神和意识状态。保持呼吸道通畅，清水反复漱口后用力咳嗽，从呼吸深部咳出新鲜痰液于无菌容器送检。教会患者四步有效咳嗽：第一步：雾化吸入刺激患者呼吸道；第二步：用鼻腔深吸气；第三步：屏气呼吸3～5 s；第四步：手扶住上腹部协助用力咳嗽。每2 h监测血气分析1次，每1 h监测1次血氧饱和度。

2.3.3预防院内感染： 2例患者均使用糖皮质激素，其药物不良反应会使机体抵抗力下降，易增加感染的风险，医务人员的手污染是医院感染的一个重要传播途径[7]，必须严格遵守无菌技术操作规程，护理患者后均应洗手，采取六步洗手法，防止交叉感染，并且每天紫外线消毒病房。严格执行标准预防措施，进行双向保护，管床护士要交代患者病情好转时多活动，加强营养，注意养成良好的卫生习惯，戴口罩，避免去人多的地方。

2.3.4肾损伤： 2例患者均合并肾损伤，存在轻度水肿，需卧床休息至水肿消退，注意保暖和个人卫生，做好皮肤护理。严格记录出入量，限制液体入量，进液量等于前1天尿量加上500 mL。每日监测体质量并记录，病房每8 h进行空气消毒1次，每天限制1人探视。其中患者甲，为排除其他原发性肾小球疾病，曾进行B超下经皮肾穿刺活检术。由于PM患者多系统损伤，肾活检术前告知患者保持良好的心态，不必过分紧张，肾活检所取的组织只有一侧肾脏的1/100 000，且医院科室积累了丰富的临床经验，基本不会造成肾脏的损害。术前监测呼吸、心率、血压、尿量，完善各种检查，如出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、心电图、B超查肾大小等。术前避免进食产气食物，练习俯卧位的呼吸与屏气动作。术中肾活检体位为俯卧位，头偏向一侧，两手放于头的两侧，暴露手术野，将上衣和裤子分别向两侧拉开，向上至两肩胛下缘，向下至臀裂，连接心电监护监测血压及心率，协助患者配合手术包括屏气及心理调试。术毕协助粘贴胶布，并用沙袋加压保护，将患者送出手术间。穿刺当天协助患者留取尿标本，穿刺后告知患者应绝对卧床4 h，有血压及尿色正常的情况下，4 h以后可以轻微翻身，24 h可下床轻微活动，缓慢起床以防止低血压，1周内不可剧烈运动，这期间严禁用力排便及做腹部的侧伸运动，以卧床休息为主。穿刺后正常饮水，观察术后第1次排尿情况，穿刺后次日晨需要抽取静脉血送检。该例患者未见肾穿刺的并发症。

2.4　饮食护理

2.4.1避免高蛋白饮食： 蛋白质摄入量应视肾功能的情况而定，避免非蛋白氮在体内的积存，告知患者不宜用豆类及豆制品作为营养补充。

2.4.2避免高脂食物： 患者有高血压和贫血的症状，因为脂肪能加重动脉硬化和抑制造血功能，患者不宜过多食用。

2.4.3忌摄入含嘌呤高及含氮高的食物： 应限制刺激肾脏细胞的食物，如菠菜、芹菜、小萝卜、豆类、豆制品、沙丁鱼及鸡汤、鱼汤、肉汤等。此类食物中含嘌呤高及含氮高，在肾功能不全时，其代谢产物不能及时排出，对肾功能造成负面影响。

2.4.4避免食用强烈调味品： 强烈调味品如胡椒、芥末、咖喱、辣椒等对肾功能不利，患者应忌食。味精由于多食后会导致口渴欲饮，在限制饮水量时，患者也应少食用味精。

2.4.5避免过量食盐： 患者如进食过量的食盐，而排尿功能又受损，常会加重水肿症状，血容量增大，造成心力衰竭，故必须限制食盐，给予低盐饮食。

2.4.6其他： 因肌无力造成吞咽困难患者，要严密观察患者有无呛咳，可进流质或半流质饮食，进食时取坐位或半卧位，进食不可过快，以防吸人性肺炎加重病情。必要时经鼻饲管注入食物，以保证营养供给。

2.5　心理护理

告知患者激素治疗期间会出现向心性肥胖、满月脸、多毛等症状，停药后会逐渐消退，消除其紧张和恐惧心理，取得积极配合。严密观察患者有无精神异常，并做好安全防范措施，创造安全环境，室内严禁放置暖水瓶、水果刀等危险物品，以免患者误伤他人或自伤。患者甲在激素治疗期间出现失眠，经告知严格遵医用药的重要性与必要性，并进行了针对性的心理护理，1周后失眠症状缓解。

2.6　休息与肢体功能锻炼

PM患者在急性期应卧床休息，避免活动，并尽可能减少操作、针刺等，以免加重病情。合并肾损伤时，患者出现浮肿，为避免血栓形成，尤其要注意休息，避免剧烈活动，但是为防止肌肉萎缩，在水肿症状减轻后，应鼓励患者进行适当的床上主动或被动运动，如屈伸肘、膝关节，抬高双臂双手等动作。病情稳定后，有计划地进行锻炼，活动量由小到大，循序渐进地增加锻炼的强度和时间，避免过度劳累，切忌剧烈运动。

2.7　出院指导

出院前告知患者保持心情愉快，强调合理的生活起居，保持充足的休息及睡眠，适当进行体能锻炼，避免剧烈运动。平时注意保暖，防止受凉。避免各种肾损伤因素(妊娠、创伤、使用对肾脏有害的药物)。告诉患者及家属掌握出院带药的用法、剂量及副作用，不可随意中断。经常测量血压，定期复诊。若有尿量减少、尿液混浊、水肿、感冒等症状时应立即就医。

3　讨论

PM作为一种特发性炎症性肌肉疾病，是由于炎症细胞在肌肉组织浸润而导致肌无力的一种全身性疾病[8]。该疾病涉及多器官损伤，在临床护理过程中需要兼顾多种危重病症。本文中两例患者心脏、肺、肾脏、肝脏均有损伤，要求护理工作具有预见性和准确性，以避免导致多器官衰竭而危及生命。对于PM患者，目前缺乏统一护理模式，文献报道均为散发病例。目前PM合并肾损伤的相关护理报道较少且不系统，本文涉及病例数目虽然较少，但对于PM这种多系统损伤性疾病的护理方法学进行了探讨，一定程度上填补了PM合并肾损伤的护理学相关报道的空白，对指导PM合并肾损伤临床护理工作具有借鉴意义。

[1]MOROVIC-VERGLES J, MITROVIC J. [Pathogenesis of polymyositis and dermatomyositis][J]. Reumatizam, 2012, 59(2): 23-26.

[2]TSUCHIYAMA T, TOSHIDA N, KOUDU T, et al. Effective CRT-D Therapy for End-Stage of Dilated Cardiomyopathy Associated With Polymyositis: Report of a Case[J]. J Card Fail, 2010, 16(9):175-180.

[3]ROSA J, GARROT L F, NAVARTA D A, et al. Incidence and prevalence of polymyositis and dermatomyositis in a health management organization in Buenos Aires[J]. J Clin Rheumatol, 2013, 19(6):303-307.

[4]KIELY P D, CHUA F. Interstitial lung disease in inflammatory myopathies: clinical phenotypes and prognosis.[J]. Curr Rheumatol Rep, 2013, 15(9): 359.

[5]VENALIS P, LUNDBERG I E. Immune mechanisms in polymyositis and dermatomyositis and potential targets for therapy.[J]. Rheumatology, 2013, 53(3): 397-405.

[6]CRUELLAS M G, VIANA V S, LEVYNETO M, et al. Myositis-specific and myositis-associated autoantibody profiles and their clinical associations in a large series of patients with polymyositis and dermatomyositis.[J]. Clinics, 2013, 68(7): 909-914.

[7]高晓东, 胡必杰. 不同干手措施对手卫生效果影响的研究进展[J]. 中华医院感染学杂志, 2013, 23(8): 1999-2000.

[8]汪汉, 蔡琳. 多发性肌炎/皮肌炎的心脏病变[J]. 心血管病学进展, 2015, 36(3): 332-337.