彩色多普勒血流成像测量脑梗死患者脑血流灌注量的临床应用价值

任海云

（驻马店市中心医院超声科，河南 驻马店 463000）

脑梗死（cerebral infarction，CI）是指因脑部发生缺血缺氧而引起局限性脑组织软化或坏死，其致残率和致死率逐年上升。有文献报道显示，造成CI发生的关键因素为脑血流灌注量下降［1］，因此，脑血流量可作为缺血性脑血管疾病的重要评估指标。临床上通常采取CT、磁共振成像及正电子发射体层摄影等检查方式测量脑血流量［2］。但上述方法存在辐射、有创或检查过程较为复杂等缺点，而彩色多普勒血流成像技术能够清晰显示血管内膜和血管内血流状态，并对血流量和血流各项指标进行准确的检测，且具有操作简便、患者易接受等优点。本研究选择136例CI患者作为研究对象，采用彩色多普勒血流成像对其脑血流灌注量及脑供血动脉（椎动脉和颈动脉）的血流动力学指标进行检查和测量，并对测量结果进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择驻马店市中心医院2015年2月至2017年2月收治的136例CI患者作为研究对象（CI组），患者均经CT或磁共振成像检查确诊为CI。CI组男78例，女58例；年龄59～77（64.5±9.2）岁，体质量指数 19.9～27.9（23.2±4.2）kg·m-2；并发症：高血压 40例，高脂血症 26例，糖尿病36例，冠状动脉粥样硬化性心脏病34例。CI组均无病情危重及动脉血管重度狭窄或闭塞而对检测结果产生影响的患者。同时，选择同期住院治疗的非CI患者40例作为对照组，2型糖尿病10例，原发性高血压12例，冠状动脉粥样硬化性心脏病10例，高脂血症8例。其中男24例，女16例；年龄60～78（65.1±8.8）岁，体质量指数19.6～26.8（22.9±4.5）kg·m-2；对照组无心、脑、肾等重要器官功能障碍患者，无精神障碍患者。2组患者的性别、年龄、体质量指数比较差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。全部患者均对本研究知情同意，并签署了由本院伦理委员会制定的知情同意书。同时，通过CI组患者的影像学检查结果，根据供血区范围将其分为前循环供血区梗死（前循环组，101例）和后循环供血区梗死（后循环组，35例）。前循环组：男 56例，女45例，年龄59～76（64.7±9.1）岁，体质量指数19.9～26.5（22.8±4.3）kg·m-2。后循环组：男22例，女 13例，年龄61～77（65.2±8.7）岁，体质量指数 20.1～27.2（23.5±4.6）kg·m-2。根据供血动脉将前循环供血区梗死患者分为皮质支型组（32例）、穿支型组（55例）及分水岭区型组（14例）。皮质支型组：男18例，女14例，年龄59～75（63.9±8.1）岁，体质量指数19.9～26.2（22.2±4.1）kg·m-2。穿支型组：男30例，女25例，年龄59～76（64.2±9.0）岁，体质量指数20.0～26.3（22.1±4.7）kg·m-2。分水岭区型组：男8例，女6例，年龄61～76（64.8±8.2）岁，体质量指数 20.3～26.5（22.5±4.6）kg·m-2。后循环供血区梗死患者分为远端梗死组（15例）、中端梗死组（12例）及近端梗死组（8例）。远端梗死组：男9例，女6例，年龄61～76（65.3±9.1）岁，体质量指数20.1～27.0（23.6±4.7）kg·m-2。中端梗死组：男7例，女5例，年龄62～77（65.5±8.0）岁，体质量指数 20.9～27.2（23.9±4.1）kg·m-2。近端梗死组：男 6例，女 2例，年龄62～77（65.3±8.3）岁，体质量指数20.5～27.2（23.7±4.8）kg·m-2。前循环组与后循环组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义（P＞0.05），皮质支型组、穿支型组、分水岭组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统学意义（P＞0.05），远端梗死组、中端梗死组、近端梗死组患者年龄、性别、体质量指数比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 检测方法2组患者均在呼吸及心率平稳后开始测量，采用美国GE公司生产的LOGIQ-E9型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率设置为7～11 MHz，对颈动脉超声检查条件进行预设，以利于观察目标血管。分别在第4、5椎间隙及距球部1.5 cm位置对椎动脉和颈内动脉进行测量，如在颈内动脉测量部位存在硬化斑块，将测量位置选择在颈内动脉远端边缘位置，以保证能够清晰显示血管内径，而椎动脉测量位置选择上移或下移1个椎间隙，血管内径采用二维灰阶超声进行测量，采用彩色多普勒血流成像技术测量2组患者颈内动脉和椎动脉的血管内径、舒张末期流速、收缩期峰值流速、阻力指数及平均流速均，每个指标分别进行3次测量后取其平均值。记录分析2组患者的脑血流灌注量，并比较CI组患者CI不同部位、前循环和后循环不同类型的脑血流灌注量。

1.3 脑血流量计算方法血管内径截面积＝（血管内径／2）×π，血流量＝血管内径截面积×平均流速×60，采用上述公式计算左、右侧椎动脉和颈内动脉的血流量，然后计算前、后循环及全脑血流灌注量，前循环脑血流灌注量＝左侧颈内动脉血流量+右侧颈内动脉血流量；后循环脑血流灌流量＝左侧椎动脉血流量+右侧椎动脉血流量；全脑血流灌注量＝前循环脑血流灌注量+后循环脑血流灌注量［3］。

1.4 统计学处理应用SPSS 19.0软件进行统计学处理，计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验及方差分析，计数资料比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者椎动脉和颈内动脉血流动力学指标比较结果见表1。CI组患者椎动脉舒张末期流速显著低于对照组，阻力指数显著高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；而椎动脉血管内径及收缩期峰值流速与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。CI组患者颈内动脉血管内径及舒张末期流速显著低于对照组，阻力指数显著高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；而颈内动脉收缩期峰值流速与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

表1 2组患者椎动脉和颈内动脉血流动力学指标比较Tab.1 Comparison of the hemodynamic indexes of vertebral artery and internal carotid artery between the two groups （±s）

表1 2组患者椎动脉和颈内动脉血流动力学指标比较Tab.1 Comparison of the hemodynamic indexes of vertebral artery and internal carotid artery between the two groups （±s）

组别 n阻力指数对照组 40 0.42±0.31 17.02±5.93 57.75±15.32 0.69±0.06 0.52±0.04 21.09±5.18 72.59±14.75 0.66±0.椎动脉血管内径／cm 舒张末期流速／（cm·s-1） 收缩期峰值流速／（cm·s-1） 阻力指数颈内动脉血管内径／cm 舒张末期流速／（cm·s-1） 收缩期峰值流速／（cm·s-1）06 CI组 136 0.43±0.29 13.85±4.52 57.96±16.21 0.74±0.08 0.48±0.04 17.92±5.02 73.58±16.35 0.75±0.08 t 0.322 3.109 0.827 2.332 2.027 3.572 0.966 2.820 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 2组患者脑血流灌注量各指标比较结果见表2。CI组患者右侧椎动脉血流量、左侧颈内动脉血流量、右侧颈内动脉血流量、前循环脑血流灌注量及全脑血流灌注量显著低于对照组，而后循环脑血流灌注量显著高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。2组患者左侧椎动脉血流量比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

表2 2组患者脑血流灌注量各指标比较Tab.2 Com parison of the cerebral blood flow perfusion indexes between the two groups （±s）

表2 2组患者脑血流灌注量各指标比较Tab.2 Com parison of the cerebral blood flow perfusion indexes between the two groups （±s）

组别 n左侧椎动脉血流量／（mL·min-1）右侧椎动脉血流量／（mL·min-1）左侧颈内动脉血流量／（mL·min-1）右侧颈内动脉血流量／（mL·min-1）前循环脑血流灌注量／（mL·min-1）后循环脑血流灌注量／（mL·min-1）全脑血流灌注量／（mL·min-1）对照组 40 82.7±30.8 86.3±33.5 253.2±49.9 257.2±57.3 498.4±76.9 153.5±48.8 653.7±82.2 CI组 136 83.1±29.2 69.4±23.7 221.6±47.6 212.3±58.6 403.6±72.3 196.4±101.2 549.2±77.8 t 0.761 7.382 5.869 6.238 13.873 2.934 7.136 P ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05 ＜0.01

2.3 CI组不同部位、不同类型前循环和后循环脑血流灌注量比较结果见表3、4和5。前循环组患者前循环脑血流灌注量低于后循环组，后循环脑血流灌注量高于后循环组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；前循环组和后循环组患者的全脑血流灌注量比较差异无统计学意义（P＞0.05）。皮质支型组、穿支型组及分水岭区型组患者前循环脑血流灌注量、后循环脑血流灌注量及全脑血流灌注量比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。远端梗死组、中端梗死组及近端梗死组患者前循环脑血流灌注量、后循环脑血流灌注量及全脑血流灌注量比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。

表3 前循环组和后循环组患者脑血流灌注量比较Tab.3 Comparison of the cerebral blood flow perfusion between the anterior circulation group and posterior circulation group （±s）

表3 前循环组和后循环组患者脑血流灌注量比较Tab.3 Comparison of the cerebral blood flow perfusion between the anterior circulation group and posterior circulation group （±s）

组别 n前循环脑血流灌注量／（mL·min-1）后循环脑血流灌注量／（mL·min-1）全脑血流灌注量／（mL·min-1）前循环组101 382.5±68.2 202.5±51.3 575.2±88.2后循环组 35 441.9±72.3 177.8±46.7 591.3±85.5 t 5.832 2.587 1.107 P ＜0.01 ＜0.05 ＞0.05

表4 前循环组不同梗死类型患者脑血流灌注量比较Tab.4 Comparison of the cerebral blood flow perfusion among different infarction types of anterior circulation group （±s）

表4 前循环组不同梗死类型患者脑血流灌注量比较Tab.4 Comparison of the cerebral blood flow perfusion among different infarction types of anterior circulation group （±s）

组别 n前循环脑血流灌注量／（mL·min-1）后循环脑血流灌注量／（mL·min-1）全脑血流灌注量／（mL·min-1）皮质支型组32 159.7±48.2 171.5±45.5 177.2±43.7穿支型组 55 408.2±67.5 191.3±42.1 535.5±92.6分水岭区型组 14 562.2±79.6 571.3±72.2 586.8±92.0 F 13.153 11.109 9.336 P ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

表5 后循环组不同梗死类型患者脑血流灌注量比较Tab.5 Comparison of the cerebral blood flow perfusion among different infarction types of posterior circulation group （±s）

表5 后循环组不同梗死类型患者脑血流灌注量比较Tab.5 Comparison of the cerebral blood flow perfusion among different infarction types of posterior circulation group （±s）

组别 n前循环脑血流灌注量／（mL·min-1）后循环脑血流灌注量／（mL·min-1）全脑血流灌注量／（mL·min-1）远端梗死组15 455.1±58.2 182.3±49.8 597.3±89.7中端梗死组 12 422.7±71.8 169.5±54.2 588.5±86.3近端梗死组 8 427.6±68.6 159.1±57.9 571.2±88.7 F 10.861 8.177 4.392 P ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

3 讨论

CI主要因椎动脉和颈内动脉出现狭窄或闭塞，从而影响到脑供血而造成脑组织坏死。脑血流灌注量对CI的发生和发展过程影响较大，也是评价及诊断CI的重要临床指标［4］。通常高血压、高血糖、高脂血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病及吸烟等因素能够对脑血流灌注量水平产生一定的影响，但脑血流灌注量又能通过机体的各种调节模式保持相对稳定，这些调节模式主要有神经调节、血流代谢偶联调节及自身调节等［5］。机体一旦存在血管狭窄及动脉粥样硬化等病理状况，脑血流的调节功能将减弱或消失，当超过脑血管的代偿能力，脑血流灌注量会降低，当脑血流灌注量降低至59 mL·min-1时，患者脑功能将受损，并出现缺血性改变［6］。如在缺血性脑损伤发生前，及早发现患者脑血流灌注量的病理改变，并尽早采取治疗措施，能够有效降低CI发病率并改善CI患者的预后。

目前，临床上测量脑血流灌注量的方法主要有CT、磁共振成像及正电子发射体层摄影等［2］。但上述方法存在辐射、有创或检查过程较为复杂等缺点。而彩色多普勒血流成像技术能够对生理及病理状态下血管内的血流动力学变化进行评估，并能清晰显示血管内径及相关指标，通过计算得出各部位的脑血流灌注量，且操作便捷，患者易接受。本研究采用彩色多普勒血流成像技术对CI患者的脑血流灌注量及脑供血动脉（椎动脉和颈动脉）的血流动力学指标进行测量，并对结果进行分析，以便寻找一种能够对CI进行早期预测和诊断的检查方法。

本研究结果显示，CI组患者的椎动脉舒张末期流速显著低于对照组，阻力指数显著高于对照组。CI组患者颈内动脉血管内径及舒张末期流速显著低于对照组，阻力指数显著高于对照组，考虑为CI患者存在高阻力血流动力学改变，从而出现舒张期流速下降，阻力指数上升。说明CI患者血管出现动脉硬化后，管壁僵硬，弹性及内径减少，从而造成血管阻力增加，阻力指数上升。本研究结果还显示，CI组患者右侧椎动脉血流量、左右侧颈内动脉血流量、前循环及全脑血流灌注量显著低于对照组，而后循环脑血流灌注量显著高于对照组。有文献报道称，血流灌注量对脑组织的功能状况及是否发生病理性改变有较大影响［7］。一旦发生缺血缺氧，造成CI后，能够引起更多小血管发生闭塞，从而使脑血流灌注量进一步下降［8-9］。由此说明，CI与脑血流灌注量下降存在相互促进的作用，因此，早期对脑血流灌注量进行评估有重要意义。同时，本研究结果还显示，前循环组患者的前循环脑血流灌注量低于后循环组，后循环脑血流灌注量高于后循环组。而CI组患者前循环和后循环不同类型之间的脑血流灌注量各项指标比较差异无统计学意义。说明CI患者供血区发生梗死时，其相应的供血动脉血流量下降，进一步加剧了CI。因此，进一步印证了脑血流改变与CI的发生、发展有着重要的联系。

综上所述，采用彩色多普勒血流成像测量脑血流灌注量能够对CI患者椎动脉和颈内动脉的血流动力学及脑血流灌注量各项指标进行较好的分析和评估，从而对CI诊断有着重要的临床价值，在指导治疗过程和改善患者预后方面有着积极的意义。

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