左卡尼汀治疗缺血性心肌病合并慢性心力衰竭的临床疗效观察

金晓建

（辽宁省锦州市义县人民医院，辽宁 锦州 121100）

缺血性心肌病，属于冠心病的一种，由冠状动脉粥样硬化引起的长期心肌缺血导致心肌弥漫性纤维化，最终造成与原发性扩张型心肌病类似的一种综合征。心脏是人体最重要的器官之一，它在日常状态下主要通过冠状动脉供氧，若心肌耗氧量增加，也只能通过冠状动脉血流来满足耗氧需求[1-2]。当各种原因导致患者冠状动脉腔长期出现狭窄或阻塞引起血流减少时，非常容易引起心肌缺血。据调查研究显示，九成的缺血性心肌病患者合并患有慢性心力衰竭，一旦出现缺血性心肌病合并慢性心力衰竭，患者心脏功能将受到严重影响，目前临床多采用药物治疗，此次实验主要探讨左卡尼汀治疗缺血性心肌病合并慢性心力衰竭的临床疗效，具体介绍如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料：此次实验选取2015年6月至2016年8月于我院进行治疗的缺血性心肌病合并慢性心力衰竭患者共86例作为研究对象，按照住院顺序的差异将86例患者随机分为两组进行讨论，对照组43例和观察组43例，对照组共有男性患者23例，平均（68.14±3.19）岁，女性患者20例，平均（69.33±2.97）岁。观察组中共有男性患者22例，平均（68.00±3.29）岁，女性患者21例，平均（67.94±3.88）岁。征得所有同意并签署知情同意书后开始此次实验，将所有患者年龄、性别、病程等基本资料进行比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：对照组患者采用常规药物治疗，如：利尿剂、醛固酮拮抗剂、血管紧张素化酶抑制剂、强心剂等。根据患者具体情况使用合适的剂量。观察组在对照组常规药物治疗的基础上增加使用左卡尼汀（锦州九泰药业有限责任公司，国药准字H20041552）治疗，左卡尼汀，血透后使用，每次初始剂量为10～20 mg，坚持溶于10 mL左右的注射液中，进行静脉推注，治疗半个月后调整药物剂量为5毫克/次。

1.3 判定指标：治疗结束后比较两组患者治疗有效率及治疗期间发生不良反应的概率。

1.4 统计学方法：将此次实验所得数据全部代入统计学软那件SPSS19.0中分析处理，平均数±标准差，用t来检验，计数资料用百分比（%）表示，用χ2来检验，检查结果用P＜0.05表示。

2 结 果

2.1 比较两组患者治疗效果：观察组患者中治疗效果显著30例（69.77%），治疗有效9例（20.93%），治疗无效4例（9.30%），治疗有效率为90.70%；对照组患者中治疗效果显著27例（62.79%），治疗有效7例（16.28%），治疗无效9例（20.93%），治疗总有效率为79.07%，χ2=5.271，P=0.022。观察组患者治疗效率明显高于对照组，两组数据比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 比较两组患者不良反应：治疗期间，观察组有4例患者出现不同程度的不良反应，发生概率为9.30%；对照组有9例患者出现不良反应，发生概率为20.93%，χ2=5.271，P=0.022。数据差异显著，有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨 论

缺血性心肌病最主要的临床表现为心绞痛，其次还有心律失常、血栓及栓塞等。心力衰竭是缺血性心肌病发展到一定程度比如出现症状，该疾病前期进展较为缓慢，但只要发生心力衰竭，则疾病发展速度会明显加快，对患者生活质量造成严重影响，威胁患者生命安全[3]。此次实验在常规治疗的基础上增加使用左卡尼汀治疗，左卡尼汀是哺乳动物能量代谢需要的体内天然物质，左卡尼汀的主要功能是促进脂类代谢。患者在缺氧、缺血状态时，脂酰-CoA大量堆积，线粒体内的长链脂酰也相应堆积，体内有利的卡尼汀消耗加快[4]，含量降低。缺氧时还会导致ATP水平降低，细胞膜和亚细胞膜的通透性提高，堆积的脂酰-CoA可能导致细胞膜结构改变，使细胞死亡。还有缺氧时糖无氧酵解加快，导致脂肪酸等物质堆积，引发体内离子紊乱，出现酸中毒，细胞自溶死亡等情况[5]。给予患者左卡尼汀治疗，补充体内游离的卡尼汀，可促进线粒体洗手堆积的脂酰-CoA，降低对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，让氧化磷酸化过程进行得更加顺利。使用左卡尼汀还能增加各项器官的供能，降低因缺氧缺血对器官组织造成的损伤。此次实验观察组使用左卡尼汀治疗效果明显优于对照组，证明左卡尼汀治疗缺血性心肌病合并慢性心力衰竭具有较为显著的效果。

综上所述，在常规药物的基础上使用左卡尼汀治疗缺血性心肌病合并慢性心力衰竭效果显著，能有效改善患者生活质量，治疗安全性较高，值得推广应用。