髋关节外撞击综合征的研究进展

黄刚 钟名金 陆伟 柳海峰 欧阳侃 朱伟民 王大平

1广州医科大学（广州 510000）

2深圳大学附属第一医院（深圳市第二人民医院）运动医学科（深圳 518000）

3深圳市龙岗区骨科医院运动医学科（深圳 518116）

髋关节撞击综合征（femoroacetabular impingement,FAI）最早由瑞士骨科医师Ganz于2003年提出，其病理机制是由于股骨头颈结合部的异常凸起（Cam型）或（和）髋臼缘的过度覆盖（Pincer型）导致髋关节在运动终末期两者之间发生撞击，造成髋关节内髋臼盂唇和软骨损伤，从而引起髋关节疼痛和活动受限的症状[1]。随着对髋关节疾病的深入了解以及髋关节镜技术的发展，髋关节外撞击综合征（extra-articular hip impingement,EHI）是近几年才逐渐被人们了解的一组新的疾病[2,3]。EHI是由髋关节囊外小转子、大转子等股骨近端结构与坐骨、髂前下棘等骨盆结构发生撞击引起相应症状的一类疾病，常常与FAI合并存在，临床表现也相似，临床上诊断十分困难，容易造成漏诊误诊[4-6]。由于目前对这一类疾病缺乏足够的认识，相关文献报道也不多，因此有必要系统地对EHI这一类疾病的病理机制、诊断标准和治疗方法等进行系统详细的综述，并指出将来尚需进一步探索的问题。

1 EHI的病理机制与分类

目前认为EHI是由髋关节囊外的结构发生异常接触、撞击，引起髋关节疼痛和活动受限的一组症候群[2,3]。Ricciardi等[7]系统回顾了2010年至2013年间进行非髋关节置换手术（包括髋关节镜、髋臼截骨、股骨截骨等）的17656例（2075髋）患者的病例资料。其中FAI患者1960例（1989髋），平均年龄30岁，男女比为1.04∶1，左右侧别比为0.75∶1，10%的患者有过髋部手术史；EHI患者75例（86髋），平均年龄24岁，男女比例0.18∶1，左右侧别比为0.75∶1，44%的患者有过髋部手术史。因此Ricciardi等[7]认为EHI占所有非髋关节置换患者总数的4%（75/1765），且多为既往有过髋部手术史的年轻女性患者。他们还根据撞击方向的不同将EHI分为三种类型：1型为前方撞击，即大转子或转子间线前部分与髋臼缘前部或髂前下棘撞击；II型为后方撞击，即大转子或股骨颈的后外侧与坐骨发生撞击；III型为混合型撞击，同时合并前方和后方撞击。

Nakano等[2]、Cheatham 等[8]和 Darren 等[5]系统地总结了EHI的病理机制并将其分为：（1）髂腰肌撞击（iliopsoas impingement，IPI），即髂腰肌腱与前方髋臼盂唇发生撞击。（2）髂前下棘撞击（simpingement，SSI），即髋臼髂前下棘（anterior inferior iliac spine，AIIS）与股骨颈前方发生撞击。（3）坐骨股骨撞击（ischiofemoral impingement，IFI），即坐骨结节与股骨小转子撞击造成股方肌卡压。（4）大转子骨盆撞击（greater trochantericpelvic impingement，GTPI），即股骨大转子与髂骨发生撞击。（5）髋关节内侧滑膜皱襞撞击（pectineofoveal impingement，PFI），即髋关节外周间室的内侧滑膜皱襞与轮匝韧带发生撞击。（6）臀深间隙综合征（dgluteal syndrome，DGS），即坐骨神经在臀深间隙被肌肉、纤维束、疤痕等组织卡压，引起坐骨神经痛。

2 髂腰肌撞击

2.1 病理机制

髂腰肌由起自髂嵴和髂窝的髂肌和起自第12胸椎和第1～5腰椎的腰肌融合而成，以肌腱的形式止于股骨小转子，也有部分肌纤维直接止于小转子和股骨近端[9]。生物力学实验表明，屈髋0～45°范围内，髂腰肌的主要功能是维持股骨头的稳定和躯干的直立；屈髋45～65°时，髂腰肌主要提供屈髋力量[10]。早在1995年，Trousdale等[11]就认为髂腰肌腱与髋关节假体发生撞击是全髋关节置换（total hip replacement，THR）术后失败的原因之一。2007年，Heyworth等[12]在对24髋进行髋关节镜翻修术中发现，其中7例IPI漏诊是初次手术失败的原因。他们还首次发现IPI会导致髋臼盂唇撕裂，而且髋臼盂唇撕裂的方位具有明显的特征：右髋位于时钟表盘法的3点位，国际髋关节协会髋臼分区的1区；左髋位于时钟表盘法的9点位，国际髋关节协会髋臼分区的2区。髂腰肌腱与前方髋臼盂唇有着紧密的解剖关系。Blomberg等[9]从解剖学也证实这种特殊的解剖关系，他们对8例新鲜冷冻尸体标本进行解剖测量发现，髂腰肌腱刚好位于髋臼盂唇-关节囊复合体（2～3点位），在此水平的髂腰肌腱占44.5%，髂腰肌肌腹占55.5%。因此，IPI的病理机制是由于创伤后髂腰肌腱出现水肿或纤维挛缩，当髋关节反复屈伸时，髂腰肌腱与前方的髋关节囊-盂唇复合体反复牵拉、粘连和撞击，造成关节内髋臼盂唇撕裂，引起髋关节疼痛、活动受限和关节弹响等症状。

2.2 临床诊断

IPI多为年龄在25～35岁的女性患者，这可能与女性的髂腰肌腱比较窄有关[2]。Blankenbaker等[13]分别对23例IPI和24例非IPI患者进行对比研究发现，该组病例中IPI中女性19例，男性4例。髂腰肌腱（髂肌和腰大肌融合处水平）的宽度在IPI女性中平均为10.2 mm（8.1～14.3 mm），男性为平均11.9 mm（11.1～13.4 mm）；非IPI女性中平均为11.0 mm（9.0～12.6 mm），男性平均为11.8 mm（8.7～15.3 mm）。由于髂腰肌主要起屈髋作用，因此IPI患者的临床表现主要为屈髋活动时出现髋关节前方疼痛或弹响。髂腰肌腱压痛、髋关节前方撞击试验（flexion adduction internal rotation test，FAdIR）阳性和直腿抬高抗阻试验阳性等，有助于临床诊断，但体征均无特异性[2,5,8]。IPI在普通X线上并无明显的异常表现。核磁共振（magnetic resonance imaging，MRI）或核磁共振关节造影（magnetic resonance arthrography，MRA）上可表现为髂腰肌腱水肿、肿胀、前方髋臼盂唇撕裂等。关节镜不仅关节观察髋关节内病变，还能直视下检查髂腰肌腱，是诊断IPI的最可靠方法[14]。

2.3 治疗

IPI的保守治疗包括改变运动方式、运动康复和局部封闭治疗。对于保守治疗无效的患者可以进行手术干预[2]。目前关节镜下髂腰肌松解是治疗IPI的创伤小、恢复快及安全有效的方法，对于IPI造成的前方髋臼盂唇病变也可以进行镜下修复[15]。髂腰肌腱可以在髋臼盂唇复合体前方、关节囊外周部水平或股骨小转子部水平三个部位进行关节镜下松解，如果仅仅松解肌腱部分而不切断髂腰肌腹，术后3个月屈髋力量可以完全恢复正常[16]。Ilizaliturri等[17]研究认为无论在哪个水平平面进行髂腰肌腱关节镜下松解，术后临床效果均无明显差异。Domb等[18]对25例IPI患者进行关节镜下髂腰肌腱松解，术后平均随访21个月，Harris髋关节评分（Harris hip score，HHS）由术前的61.6分提高到87.2分。Nelson等[19]随访了30例行关节镜下髂腰肌腱松解患者，随访时间平均24个月，术后改良Harris髋关节评分（modified Harris hip score，mHHS）评分由术前的43分提高到88分，但有3例患者出现症状复发。Linderd等[20]建议术后2周内使用拐杖患肢部分负重，屈髋不超过90°。术后2周后开始完全负重行走、恢复髋关节活动度和加强臀中肌等核心肌群的力量练习。

3 髂前下棘撞击

3.1 病理机制

髂前下棘（AIIS）位于髋臼缘的前上部，为股直肌直头肌的附着点，足迹约为 22×16 mm[21]。Amar等[22]通过对50例年轻（年龄21～40岁，平均29.9岁）正常人群的AIIS进行了CT扫描并测量了AIIS的长度、宽度、高度和与髋臼缘的垂直距离。在男性人群中分别为：31.5 mm、11.9 mm、6.4 mm和13.5 mm；在女性人群中分别为27.2 mm、9.7 mm、5.7 mm和11.4 mm。SSI发生的病理机制与AIIS的解剖形态有直接的相关性。在屈髋过程中，如果AIIS异常增生肥大或畸形，就可能与股骨颈远端前方发生撞击，造成髋臼盂唇、髂股韧带、前方关节囊和股直肌直头肌腱损伤，引起髋关节疼痛和活动受限。爱好运动的年轻人在剧烈运动过程中，反复牵拉导致股直肌直头肌腱在AIIS附着处产生慢性炎症反应，AIIS增生肥厚、钙化或撕脱骨折后畸形愈合，形成隆起型的AIIS，也是造成SSI的重要原因。先天性髋臼后倾、髋外翻或股骨近端前倾等骨盆结构异常也是造成SSI的原因之一[2,3]。Hetsroni等[23]应用三维CT动态观察髋关节活动受限的程度和AIIS形态将AIIS分为三种类型：I型，AIIS位于髋臼缘水平以上，屈髋可达120°，90°屈髋内旋角度可达21°；II型：AIIS位于髋臼缘水平，屈髋可达107°，90°屈髋内旋角度可达11°；III型：AIIS位于髋臼缘水平以下，屈髋可达93°，90°屈髋内旋角度可达8°。其中超过80%患者为II型和III型AIIS，I型AIIS几乎不会造成撞击。

3.2 临床诊断

SSI常见于爱好体育运动的年轻人群，部分患者既往有过骨盆截骨手术或髋关节损伤病史。临床症状主要表现为屈髋内收内旋时具有明显的髋关节前方或腹股沟区疼痛，常常伴有摩擦感，活动时症状加重。AIIS局部压痛、FAdIR试验阳性和屈髋活动受限是诊断SSI较高阳性率的体征，但缺乏特异性，很难与FAI相鉴别[7,8]。Hapa等[21]报道了共有163例SSI患者的一组病例中，AIIS为II型的131例，III的为32例，所有患者都合并有FAI。髋关节内局部封闭治疗后仍存在症状要考虑存在SSI的可能性。FAI术后症状缓解不明显的患者应该警惕是否存在对SSI的漏诊。

SSI一般存在骨性解剖异常，在普通X线上显示的股直肌直头肌腱止点钙化沉积、远端股骨颈滑膜疝、AIIS圆钝低平或增生肥大等异常表现均提示SSI[5]。三维CT能够排除普通X线上的视觉误差，并评估髋臼倾斜和AIIS的形态。II型和III型AIIS由于AIIS远端延伸至髋臼缘及其远端水平，更容易发生SSI[23]。MRI和MRA可以观察髋臼盂唇损伤和关节软骨损伤，有助于与关节内病变和FAI相鉴别。

3.3 治疗

SSI治疗方式主要采取保守治疗，如改变运动方式、功能锻炼、理疗和局部封闭治疗[2]。对于症状复发和保守治疗无效的患者可以进行手术治疗。目前关节镜下AIIS成形术治疗SSI具有创伤小、出血少和恢复快，而且可以处理关节内病变，短期临床效果满意。值得注意的是，关节镜手术中要保护股直肌直头肌腱附着部、避免股神经损伤和灌注液外渗。Hetsroni等[23]对10例SSI患者进行了关节镜手术，术后平均随访14.7个月（6～26个月），mHHs评分由术前的64分提高到术后的98分。Hapa等[21]报道了150例SSI患者（163髋）进行关节镜治疗的临床疗效，患者平均年龄28岁（14～52岁），术前屈髋角度仅为90°，mHHS为63.1分及VAS为4.9分，术后平均随访11.1个月（12～18个月），屈髋角度均超过90°，mHHS提高到85.3分及VAS降低至1.9分；术后无感染、屈髋肌力减弱和股直肌撕脱等并发症。Hestroni等[23]建议SSI手术治疗后2～4周内患侧保护性的部分负重行走，以髋关节活动度和肌肉力量练习为主；3～4周内口服非甾体类药物预防骨化性肌炎。

4 坐骨股骨撞击

4.1 病理机制

坐骨结节和股骨小转子之间的间隙称为坐骨股骨间隙（ischiofemoral spac，IFS），其内主要为股方肌。股方肌起自坐骨结节外缘，向外止于转子间棘，为髋关节外旋肌。各种先天性或后天性原因导致IFS变窄，股方肌受压出现肌肉组织水肿和萎缩脂肪化，进而引起髋部疼痛、活动受限和外旋力弱等症状。临床上将股方肌受压引起的一系列症状称为IFI[24]。通过CT测量坐骨结节外侧皮质缘与股骨小转子内侧皮质缘的间距（ischiofemoral distance，IFD）来衡量IFS，男性约为23 mm，女性约为18.6 mm，IFS变窄就要考虑存在IFI的可能性[2]。Johnson等[25]于1977年报道了2例髋关节置换和1例股骨近端截骨的患者出现IFI症状，患者主要表现为腹股沟区疼痛，向大腿和膝关节内侧放射，髋关节内收外旋及伸髋时正在加重。最后他们通过切开手术将股骨小转子切除而缓解症状。Naokin等[2]认为髋内翻、股骨截骨、内收肌肉损伤、异位骨化和髋关节置换等均有可能导致IFS减少，是导致IFI的病理因素。

4.2 临床诊断

IFI多见为51～53岁的女性患者，这可能与女性患者骨盆宽而浅且坐骨结节较大有关。25%～40%的患者表现为双侧IFI[26]。IFI表现为非特异性的腹股沟区或骶尾部疼痛，向大腿和膝关节内侧放射，伸髋以及髋关节内收外旋时诱发或加重。一些患者还表现为阔步行走时容易诱发疼痛症状，而小步行走时症状减轻或消失。IFI撞击诱发试验具有诊断意义：患者侧卧位，患侧在上，髋关节内收或中立位，反复被动伸髋，如果出现疼痛则为阳性。而髋关节外展位时反复被动伸髋，由于增加了IFD，不会产生疼痛[2]。坐骨结节或股骨小转子压痛也具有一定的诊断意义。

髋关节X线平片上可以测量IFD，观察小转子和坐骨结节是否存在硬化或囊变、异位骨化或坐骨结节撕脱骨折。MRI依据股方肌在T2加权像上是水肿的高信号和坐骨股骨间隙变窄两方面可以较为准确的诊断IFI。Singer等[27]认为IFS≤15 mm，诊断IFI的整体准确率为78.3%，灵敏度为77%，特异度81%。Torriani等[26]详细描述了IFI患者MRI上股方肌水肿的特征性表现。与单纯的股方肌撕裂不同，IFI造成的肌肉纤维弥漫性肿胀，而股方肌撕裂为局限性水肿伴肌肉纤维断裂紊乱。对于病程较长的患者，CT或MRI上可见股方肌脂肪化和肌肉萎缩。

4.3 治疗

IFI患者通常可以采取综合措施进行保守治疗。首先要避免从事所有需要进行髋关节内收和外旋的的体育活动，加强髋关节外旋肌力和内收肌的拉伸训练。口服非甾体类药物和局部注射糖皮质激素可以有效缓解疼痛症状。研究表明，IFI患者经过改变运动方式、功能训练、药物和封闭等治疗可以取得满意的临床效果[2，5，8]。

仅5%的IFI患者经过保守治疗无效而需要手术干预。手术的目的是切除小转子、坐骨结节或松解股方肌来扩大IFS。需要注意的是，对于年轻爱好运动的患者，切除股骨小转子会引起髂腰肌力弱，导致屈髋力量下降或髋关节不稳。松解股方肌止点被认为是有效的方法，但是考虑到旋股内侧动脉刚好位于股方肌的上缘，其损伤后可能导致股骨头坏死。Ali等[28]报道了1例切开手术切除股骨小转子治疗IFI的女性患者，术后随访10周，术后髋关节疼痛、弹响和活动受限症状完全消失。Ganz等[29]连续报道了手术治疗的14例IFI患者，其中男性4例，女性10例，年龄11～63岁，术后平均随访3.5年，术后髋关节活动度和疼痛症状均较术前明显改善。

5 骨盆股骨大转子撞击

5.1 病理机制

GTPI与儿童时期股骨近端骨骺板结构与发育异常有关[2]。出生时，胎儿股骨干软骨雏形的骨化已经进行到了大粗隆以及股骨颈。此时，股骨近端没有骨化的软骨雏形可以分为三个生长板：股骨颈的纵向生长板（longitudinal growth of the neck，LGP）、大粗隆生长板（the great trochanteric growth plate，TGP）和股骨颈峡部（femoral neck isthmus，FNI）。这三个生长板一起维持股骨近端的形态。LGP位于股骨头内，随着LGP的生长，股骨头位于股骨近端的内侧，它对股骨头的球形外观起作用。TGP位于大粗隆软骨雏形的基底部，随着TGP的生长，大粗隆位于股骨近端的外侧，功能上与LGP一样，维持股骨近端的纵向生长以及股骨颈的横向宽度。FNI是沿股骨颈外缘的一个软骨峡部，它连接大粗隆与股骨颈生长板，可以增加股骨颈的横向宽度，并保持与TGP和LGP的同步生长，维持股骨近端的形态[30]。GTPI是由于各种原因如先天性发育异常、Perthes病、创伤、感染、骨骺滑脱等导致股骨头或股骨颈发育障碍，造成股骨头塌陷、股骨颈短粗，而大转子过度发育而延长。当主动或被动进行伸髋和外展髋关节动作时，异常延长的大转子与骨盆的髂骨异常接触、撞击，引起髋关节疼痛及活动受限，造成髋关节功能障碍[2,8]。

5.2 临床诊断

GTPI的典型临床表现为大转子区域疼痛，长时间站立或行走易疲劳，伸髋及外展髋关节时疼痛加重，常伴有跛行步态[2]。Trendelenburg试验[31]和“变速杆”征（gear-stick sign）[32]具有临床诊断意义。 Macnicol等[32]认为“变速杆”征可以鉴别其他EHI，其方法为，患者采取侧卧位，患髋在上，保持骨盆和腰椎紧贴床面，在伸髋时被动外展髋关节，出现髋关节疼痛及活动受限，而屈髋位外展髋关节时症状消失。

由于股骨近端和大转子形态的异常，在骨盆X线平片可以很容易诊断GTPI。股骨大转子和股骨头的关系可以通过大转子顶点和股骨头中心的垂线距离来表示，正常情况下大转顶点位于股骨头中心水平线的+7～－17 mm之间，而GTPI由于大转子明显延长而股骨颈短粗，大转子顶点明显高于股骨头中心[3,33]。GTPI常伴有髋外翻、髋臼深、股骨头塌陷等解剖结构发育异常，影像学上也存在相应的表现[3]。

5.3 治疗

由于股骨大转子形态异常，通过休息、理疗、改变运动方式和封闭等保守治疗效果往往不佳，往往需要进行切开截骨手术。股骨大转子截骨转位被认为是安全有效的手术方式，能够有效地减轻疼痛和改善髋关节外展功能。术中将大转子向远端外侧转位并确保转位的股骨大转子顶点低于股骨头中心水平线是手术的关键。如果合并髋外翻、髋臼后倾等畸形，需要综合采取转子下截骨或骨盆周围截骨恢复髋关节的正常形态。由于有关GTPI治疗的文献相对较少，仅Macnicol等[32]和Leunig[34]分别报道了26例和14例GTPI患者手术治疗的临床随访，术后患者疼痛减轻、髋关节活动改善和步态恢复正常，未出现感染、股骨头坏死、骨不愈合等并发症。

6 髋关节内侧滑膜皱襞撞击

6.1 病理机制

髋关节内侧滑膜皱襞位于髋关节外周间室前内侧，皱襞纤维组织近端起自股骨头颈结合部，远端与关节囊融合，轮匝韧带和髂腰肌腱从前上方交叉越过[35,36]。当极度屈髋外旋髋关节时，内侧滑膜皱襞与髋臼盂唇相互接触。内侧滑膜皱襞是髋关节镜手术重要的解剖标志，关节镜下治疗FAI进行外周间室股骨头颈区成形时通常以内侧滑膜皱襞为内侧界限。PFI的病理机制就是由于内侧滑膜皱襞增生肥厚、纤维疤痕化时，与周围软组织如轮匝韧带、髂腰肌腱和髋臼盂唇等发生撞击，引起髋关节疼痛的症状，类似于膝关节滑膜皱襞综合征[2,3]。

6.2 临床诊断

由于PFI是一种很少的疾病，相关文献报道很少。PFI的临床症状主要表现为髋关节疼痛，内旋髋关节时症状加重，偶尔有绞锁和摩擦感，一般不伴有弹响。X线平片上一般无明显异常。MRI上肥厚的滑膜皱襞呈条带状[37]。Nakano等[38]报道了1例13岁女性PFI患者，其MRI的典型特点是内侧滑膜皱襞增厚并局部囊肿形成。关节镜可以清晰观察到内侧滑膜的形态，是诊断PFI的最有效的方法。

6.3 治疗

目前尚无针对PFI治疗的系统研究报道。一般认为PFI非手术治疗包括休息、理疗、口服非甾体类药物和局部封闭治疗。对于保守无效的患者，髋关节镜下内侧滑膜皱襞切除是简单有效的方法[2]。

7 臀深间隙综合症

7.1 病理机制

臀深间隙是位于臀中和臀深筋膜间的一个充满着脂肪的多空性四边形间腔隙，其后方为臀大肌深面，前方为髋臼后柱、髋关节囊和股骨近端，外侧为股骨近端转子间线，内侧为骶结节韧带，上方为坐骨切际，下方为腘绳肌腱坐骨结节止点近端。该腔隙内有臀上神经、臀下神经及其伴行的动静脉、坐骨神经、骶结节韧带、梨状肌、闭孔内肌、股方肌、腘绳肌等组织[39]。DGS就是由于臀深间隙内肥厚的肌肉、韧带或创伤产生的疤痕等造成坐骨神经卡压，引起坐骨神经痛，而传统意义的“梨状肌综合征”可以认为是DGS的一种类型。

7.2 临床诊断

临床上诊断DGS相对困难，需要综合患者的病史、症状和体格检查。Park[40]和Martin等[41]详细地描述了DGS具有诊断意义的症状和体征。症状上主要包括行走时疼痛、不能久坐（一般不能超过30 min）、疼痛向臀部和大腿内侧呈放射性和坐骨神经支配区的皮肤感觉异常。临床检查主要包括坐骨切迹压痛、FAdIR、Pacs征（髋关节外展外旋抗阻）、Lasègue征（直腿抬高抗阻试验）和梨状肌紧张试验。MRI和肌电图检查提供的诊断信息有限，一般不作为常规检查[39-41]。

7.3 治疗

DGS的保守治疗通常是进行6周的休息、口服非甾体类消炎镇痛药物和理疗。局部注射局麻药物和糖皮质激素被认为是缓解DGS快速有效的方法。但也有学者认为，局部注射可能造成局部炎性反应，疤痕增生，加重坐骨神经粘连，而且药物的注射量仍不明确。

对于保守治疗后症状仍然持续的患者可以进行手术治疗。手术治疗的目的是充分松解坐骨神经，解除周围组织对坐骨神经的卡压。Benson等[42]报道了14例切开松解坐骨神经治疗创伤后造成的DGS患者，患者在术后2.3个月恢复正常工作和体育运动，取得满意的临床效果。Dezawa等[43]首次使用关节镜下对6例DGS患者进行关节镜下坐骨神经松解，并具体描述了关节镜下松解坐骨神经的手术方法。他们认为关节镜下可以直视坐骨神经及造成神经卡压的组织，关节镜下松解坐骨神经是松创伤小、术后复发低和安全有效的方法。Martin等[41]对关节镜下松解坐骨神经治疗DGS的35例患者进行了长达3.7年的临床随访，手术前患者疼痛评分平均7分，术后减至2.4分；mHHS评分由术前的54.4提高到术后的78分。止痛药物使用率由术前的60%（26/35）下降到0.5%（2/35）；83%的患者能够持续坐位超过30 min。术后仅有5例患者效果欠佳，但可能与患者存在股骨前倾解剖异常或既往有过腹部手术病史。Park等[40]通过关节镜下观察发现DGS患者造成坐骨神经卡压的组织主要是梨状肌、纤维血管束和增生的疤痕组织。

8 展望

FAI和EHI都是年轻爱好运动人群髋关节疼痛及活动受限的重要原因。FAI是髋关节内结构发生的撞击，引起髋臼盂唇撕裂和软骨损伤。自FAI提出以来，临床医生对FAI的病理机制、临床表现和影像学特点均有了深入认识，无论是切开还是关节镜下治疗FAI均取得了良好的临床疗效。EHI是近年来才被新认识的一类疾病，被认为是“引起髋关节疼痛尚未认识”的一类疾病。和FAI一样，EHI也被认为是非髋关节骨性关节炎的疼痛的原因。目前对EHI的病理机制、临床表现、典型体征和影像学特点的认识比较浅显，尚未形成统一的诊断标准，是否存在其他病理机制尚需进一步探索。虽然针对不同病理类型的EHI进行手术治疗均取得了较好的短期临床效果，但其中长期疗效仍有待进一步研究。