中暑并发急性肾损伤30例临床分析

张冰，弓旭东，胡正华，周凯俊，刘芳萍，蔡春华

（海盐县人民医院，浙江 海盐 314300）

中暑是在高温、高湿环境下，以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多为特征的疾病。依据症状轻重分为先兆中暑、轻症中暑及重症中暑。而重症中暑根据发病机制和临床表现可分为热痉挛、热衰竭、热射病，三者可以呈递进发展，也存在交叉重叠。急性肾损伤（AKI）是由各种病因引起的短时间（＜3个月）肾功能快速减退而出现的临床综合征，重症中暑引起AKI在临床上多有发生，其发病率尚不清楚[1]。收集于2016年6月1日～2016年8月5日，本院诊治的因中暑引起急性肾损伤患者30例，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 30例中，其中男24例，女6例，年龄 22～90 岁，平均（50.4±15.3）岁。 基础疾病：高血压8例，糖尿病2例，血吸虫肝病5例，无基础疾病15例。临床表现：肌肉抽搐15例，少尿6例，低血压7例。实验室检查：肌酸激酶升高18例，尿酸升高26例；本组9例检测血气分析，其中乳酸升高6例；尿常规蛋白质阳性5例，镜下血尿2例；血钾降低9例，血钙降低11例，CRP轻度升高7例，血β2微球蛋白升高4例，谷丙转氨酶轻度升高1例；本组10例行血清胱抑素检查，6例升高。入院时本组血肌酐 120～778μmol/L， 平均 （226.3±121.5）μmol/L，所有患者肾脏大小均在正常范围。

1.2 诊断标准 根据2012年全球改善肾脏病预后组织（KDIGO）制定的AKI临床诊断标准[3]，符合以下情况之一即可临床诊断为AKI：（1）48小时内血肌酐升高26.7μmol/L；（2）一周内血肌酐上升≥150%；（3）尿量减少为 0.5mL/（kg·h），持续≥6 小时。本组均符合该标准，诊断为AKI。

1.3 治疗方法 所有患者均予等渗晶体溶液补液扩容，第 1天静脉补液量 750～2250mL，平均（1250.0±342.3）mL；所有患者均予还原性谷胱甘肽1.8g/d静脉滴注；伴少尿者予NaHCO3口服或静脉滴注，血压稳定后可使用利尿剂。所有患者均未给予血液净化治疗。

2 结果

每天监测患者肾功能，直到患者出院或死亡。28例血肌酐于3天内恢复至正常，1例90岁入院后第4天心源性猝死，死亡前血肌酐由入院时255μmol/L降至120μmol/L，另1例入院时血肌酐354μmol/L，第 6天降为 141μmol/L，自动出院回家。本组血肌酐恢复平均时间（1.86±1.36）天，出院时平均血肌酐（71.5±21.3）μmol/L。所有患者均未予血透治疗，1例出现恶性心律失常死亡，1例自动出院，其余均治愈出院，随访无殊。

3 讨论

中暑是夏季的常见病，分为热痉挛、热衰竭、热射病三种类型。热射病以高温下散热障碍出现致命高热为突出表现，体温可达41℃。高热对细胞膜和细胞膜内结构的直接损伤，可使各组织器官细胞膜结构改变，线粒体损伤，造成组织细胞的广泛损伤[2]，出现多脏器功能衰竭，死亡率高。热痉挛是指高温环境下电解质失衡导致腓肠肌或腹部肌群痛性痉挛，肌肉损伤可以导致肌酸激酶升高。热衰竭是热痉挛进展，因脱水和血容量不足可导致心率增快、血压下降甚至休克，肾功能衰竭发生率高。这三者类型中以热射病最为严重，病死率可达30%~80%，约50%的几率出现多脏器功能衰竭[3]。治疗关键是早期的降温、插管、扩容等[4]，保护肾脏功能。而本组以热衰竭（7例）和热痉挛（15例）为主，占73.3%（22/30），30例中暑伴AKI占同时期因中暑入院患者的63.8%（30/47）。

急性肾损伤的成因有肾前性、肾性和肾后性，其中以肾前性血容量不足，肾素血管紧张素系统激活最为常见。本组都有大量出汗症状，7例入院时出现低血压，故可推测存在血容量减少情况。据2012年KDIGO脓毒血症休克复苏指南建议[5]，年轻患者平均动脉压达65mmHg，老年患者平均动脉压达70~80mmHg可减少AKI的发生，遵循此原则，在降温治疗的基础上，予口服、静脉补液扩容提升血压，效果显著。

由于热痉挛存在肌肉损伤及高体温状态，可直接导致肌肉损伤，造成横纹肌溶解，肌酸肌酶升高，肌红蛋白在酸性尿液环境下可与肾小管分泌的T-H蛋白共同沉积于肾小管，造成肾小管堵塞，进一步加重肾脏损害。本组肌酸激酶明显升高者使用碳酸氢钠碱化尿液，减少肾小管中蛋白管型的形成，保护肾脏。本组26例出现尿酸升高（26/30），作者认为该现象可能系继发于血容量下降与肾功能不全，应以治疗原发病为主，充分补液、碱化尿液，而非加用降尿酸药物。

本组均使用还原型谷胱甘肽。还原型谷胱甘肽是人体内自身可以合成的一种活性成分，具有酶活性和抗氧化活性，是体内重要的自由基清除剂[6]。肾脏缺血再灌注时，主要通过氧自由基和各类细胞因子和化学分子调控[7]。当中暑导致血容量下降肾脏缺血缺氧，再灌注时局部氧自由基和大量炎症细胞因子的增加可导致肾组织损伤，还原型谷胱甘肽能够清除氧自由基，缓解炎症因子导致的组织损伤，能有效降低缺血再灌注所导致的肾损伤[8]。

严重的中暑引起的急性肾脏损伤为多因素介导，包括中暑导致的内皮细胞损伤、有效血容量降低、横纹肌溶解、肌红蛋白释放等，如不及时干预会出现多器官功能衰竭，甚至死亡。本组中暑患者中有效血容量减少以及横纹肌溶解为导致AKI的两大成因，及时扩容、碱化尿液疗效显著，治疗后肌酐均显著下降，除外1例猝死及1例自动出院患者，其余随访无殊。中暑在基层医院常见，及时诊治和针对性治疗，是改善患者预后，减少严重并发症的关键。

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