急性松香水中毒五例报告并文献复习

刘 蕊 周冰之

作者单位：浙江中医药大学附属第二医院（浙江省新华医院）急诊医学科（杭州310005）

松香水常作为油漆溶剂油，由苯类和酯类等有机溶剂按一定比例调配而成，以二甲苯为主要成分，无色至淡黄色，具有较浓的香蕉气味，故又名香蕉水。松香水易吸收，毒性大，口服、呼吸道吸入及皮肤接触为其常见的中毒途径，中毒后病情进展快，极易发生多器官功能衰竭甚至死亡。松香水中毒较为少见，临床上常易疏忽其救治，一旦未能采取及时、恰当的治疗极易造成严重后果。浙江中医药大学附属第二医院2017 年12 月共收治5 例松香水集体中毒患者，均为误服同一瓶松香水引起的中毒，现结合中毒患者的临床资料并复习相关文献对松香水中毒的诊疗总结分析如下。

1 临床资料

病例1 患者男性，47 岁，装修工人，因“误服松香水后意志障碍40h”入院。患者入院前约40h 前在工地与工友晚餐喝酒，误服“松香水”约150mL，患者因独自居住，约1 天前被发现意识不清、呼吸困难，送至当地医院予洗胃等对症处理后转至我院抢救。既往史有“胃病史”多年（具体不详），否认其他重大内科疾病史。入院查体：昏睡，体温36.5℃，储氧面罩吸氧，呼吸急促，呼吸频率（RR）约40 次/min，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，双肺呼吸音粗，未及啰音，HR 99 次/min，BP 145/94mmHg，腹平软，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音可闻及1 次/min，四肢肌张力正常，肌力检查不配合，病理征未引出。全身未及明显瘀斑瘀点。辅助检查：血白细胞（WBC）42.1×109/L，中性粒细胞（NE）89.5%，血红蛋白（HGB）166g/L，血小板（PLT）160×109/L；血气分析：pH 6.921，动脉血二氧化碳分压（PCO2）8.8mmHg，动脉血氧分压（PO2）164mmHg，碳酸氢根（HCO3-）1.8mmol/L，标 准 碱 剩 余（ABE）-37.1mmol/L，乳 酸（LAC）20.0mmol/L；凝血功能：凝血酶原时间（PT）15.5s，活化部分凝血酶原时间（APTT）49.9s，血浆凝血酶时间（TT）18.9s，纤维蛋白原（FIB）2.80g/L，D 二聚体（D2）0.83mg/L；生化：天门冬氨酸氨基转移酶（AST）57U/L，乳 酸 脱 氢 酶（LDH）513U/L，尿 素 氮（BUN）13.04mmol/L，肌酐（Scr）300.9μmol//L，肌酸激酶（CK）706U/L，肌酸激酶同工酶（CKMB）150.4，胆碱酯酶（CHE）7620U/L，肌钙蛋白（TNI）0.10μg/L；影像学检查：头颅CT 未见异常，胸部CT 两肺下叶炎症伴出血可能，腹部B 超双肾弥漫性病变。治疗及转归：患者入院后立即予气管插管机械通气，血液灌流联合床旁持续血液净化，抗感染，导泻，护肝降酶，输血改善贫血及凝血功能，白蛋白纠正低蛋白血症，维持水、电解质和酸碱平衡等治疗；治疗第4 天患者因不耐受气管插管改为面罩吸氧；治疗8 天后，患者神清，口齿不清，对答不完全切题，双肺呼吸音粗，未及明显啰音，腹软，无压痛，肢体无明显浮肿，双侧腹股沟区可见瘀斑，患者持续无尿、肾功能不全，可能需长期肾脏替代治疗，患者因医保问题转至当地医院继续治疗。患者治疗8 天后辅助检查情况：血WBC 6.9×109/L，NE% 75.8%，HGB 64g/L，PLT 74×109/L；血气分析：pH 7.495，PCO243.1mmHg，PO2129mmHg，HCO3-33.1mmol/L，ABE 9.1mmol/L，LAC 0.8mmol/L；凝 血 功 能：PT 12.4s，APTT 43.6s，TT 16.8s，FIB 2.53g/L，D2 1.7mg/L；血 液 生 化：AST52 U/L，LDH 355U/L，BUN 20.73mmol/L，Scr 693.1μmol//L，CK 1849U/L，CKMB 45.9，CHE 3781U/L，TNI＜0.01ug/L；影像学检查：未复查。

病例2～5 病例2～5 与病例1 为工友，与病例1为松香水集体中毒，但误服松香水量较少，症状较轻，故一并论述。4 例中毒者均为男性，年龄30～53岁，误服量约10～20mL，中毒后约40h 后来院，4 例病例均出现不同程度的恶心、呕吐症状，其中3 例出现了肾功能损害：病例2 来院时Scr 为330μmol/L，PLT 128×109/L，共行血液灌流2 次，治疗3 天后自行离院，离院时Scr 为402.2μmol/L，PLT 58×109/L，未出现明显皮疹；病例3 来院时Scr 为210.4μmol//L，PLT 177×109/L，共行血液灌流3 次，离院时Scr 为167.5μmol/L，PLT 202×109/L；病例4 来院时Scr 为98.2μmol/L，PLT 285×109/L，共行血液灌流2 次，离院时Scr 为101.3μmol/L，PLT 135×109/L；病例5 服用松香水后即自觉为误服遂当即自行呕吐，来院时Scr 为73.6μmol/L，PLT 194×109/L，拒绝血液灌流治疗并自行出院。

2 讨 论

2.1 松香水中毒机制 松香水中毒机制目前尚未阐明。松香水的主要成分二甲苯属脂溶性物质，口服、呼吸道吸入及皮肤接触等均可中毒，毒素进入机体后可广泛分布于血液、肌肉、肝脏、肾脏及肺等多种组织[1]，毒素入血后可分布到富含脂肪的组织中，引起多器官功能受损，造成肝细胞、肾小管上皮细胞等变性坏死[2]，并可通过血脑屏障吸附于神经细胞表面，抑制神经细胞生物氧化，影响递质传递，继而对中枢神经系统起麻痹作用[3]。

2.2 中毒后临床表现 松香水中毒早期以消化道症状和中枢神经抑制症状为主，后期则表现为以肝肾损害为主的多器官功能衰竭，严重者甚至发生死亡。中毒后主要临床表现为头晕头痛，恶心呕吐，乏力，食管烧灼感，腹痛，尿少尿闭，意识障碍等；肝脏损伤常表现为肝酶升高、黄疸、进行性肝坏死甚至肝性脑病；泌尿系统损伤可表现为肌酐升高、尿量减少等，本文5 例报告中有4 例（80%）出现了不同程度的肌酐升高；呼吸系统损伤可表现呼吸困难甚至呼吸衰竭；胃肠道损伤可表现为大便隐血阳性、胃肠粘膜出血等；血液系统损害多表现为血小板减少、凝血功能降低等继而出现明显出血（倾向）；心脏损害可表现为心律失常（如传导阻滞、ST 段下移）、心肌缺血等。

2.3 中毒后治疗 松香水中毒早期症状通常较轻，易被忽视，但其进展很快，中毒3～4 天后即可对肝脏、肾脏、心脏、呼吸系统及神经系统等重要脏器造成严重的、不可逆的损害，极易发生多器官功能衰竭甚至死亡。早期就诊，早期脱离中毒源，早期血液净化治疗是松香水中毒患者救治的关键，即便中毒后症状较轻也不可忽视，也需积极治疗，以提高其抢救成功率。

2.3.1 脱离中毒源 松香水毒性大且尚无特效解毒药，因此中毒者应尽快脱离中毒源，减少毒物接触、吸收。口服中毒者早期彻底洗胃、导泄至关重要，通常选用温开水或植物油洗胃，直至洗出液不再含有酚味，洗胃后可再服用牛奶、豆浆、蛋清等，或于胃内留置少许植物油，以防止残余毒素吸收，并予胃黏膜保护剂如质子泵抑制剂保护胃黏膜，同时可口服20%甘露醇或硫酸镁导泄，促使已吸收毒物排出；吸入中毒者，应尽快远离中毒环境，吸入新鲜空气或氧气；接触中毒者，可用甘油抹去毒素并用清水洗净；皮肤灼伤者可用硫酸钠溶液湿敷伤处；眼部溅伤者可用大量温水冲洗眼部并按眼灼伤处理。

2.3.2 血液净化治疗 血液净化治疗包括血液透析、血液灌流和血浆置换等。松香水中毒目前尚无特效解毒剂，常规治疗难以及时地将已吸收的毒素清除体外，极易导致多器官功能衰竭甚至死亡。由于松香水亲脂性强，分子量大，蛋白结合率高，血液净化对其具有较强的清除特性，同时可有效清除毒素代谢产物、炎性介质、抗体及免疫复合物等，因此，早期及时血液净化是救治的关键，特别是在中毒后第1～3天应用血液净化可有效挽救病人[4-7]。即便患者早期症状轻微亦不可忽视，特别是对于存在肝功能异常的患者早期行血液净化可避免病情突然恶化[8]。对于中毒时间长、中毒症状重的患者，如行1 次血流净化后肝功能仍异常升高者可再行或多次行血流净化治疗。目前文献报道的死亡病例中相当大比例患者是因为未能及时行血液净化而出现多器官功能衰竭并致死亡的。本报告的4 例病例尽管来院后均接受了血液灌流治疗，但肌酐并未恢复至正常水平，考虑可能与中毒时间过长、未能早期及时行血液净化有关，毒素可能已对肾脏造成不可逆性损害。

2.3.3 对症支持治疗 松香水中毒常致多器官功能受损，目前治疗主要通过排毒、护胃、清除氧自由基、保护重要脏器功能、防止脑水肿等为主要治疗途径。（1）药物治疗：还原型谷胱甘肽的巯基可与自由基结合，使细胞免受损害，并可与亲肝毒物结合而解毒[5]。维生素C、维生素E、乙酰半胱氨酸和葡萄醛酸内酯虽无解毒作用，但其可加速松香水的氧化并使之结合为无毒物质随尿排出体外。激素的短期应用可稳定细胞膜，防止细胞大量变性。（2）气管插管：松香水中毒早期极易发生重度呼吸衰竭，及时行气管插管可有效提高抢救成功率，并可使毒素随呼吸经气道挥发排泄，减少毒素吸收，吕丽萍等指出中毒后无论是否发生中枢性呼吸衰竭，都应予气管插管治疗[9]。（3）高压氧治疗：松香水中毒可明显影响中枢神经系统，仁疆等[2]发现高压氧治疗不仅有利于神经细胞的保护，防止呼吸麻痹和中毒性脑病，也有利于毒物的排出。

松香水中毒临床虽少见但预后极差，一方面要加强松香水毒性知识宣教，做好其销售管理，避免酒瓶散装销售，并加贴明显标签，尽可能减少其误服；另一方面要引起医务工作者重视，及时、恰当的治疗可提高抢救成功率，需特别强调早期清除毒物（如洗胃、导泄）和血液净化治疗在其救治中的重要性。