猪塞尼卡病毒 A感染

万遂如

（中国畜牧兽医学会动物传染病学分会，吉林 长春 130122）

在兽医临床上猪常发生水疱病（VD），一般都认为是由口蹄疫病毒（FMDV，小RNA病毒科口疮病毒属）、水疱性口炎病毒（VSIV,弹状病毒科水疱病毒属）、猪传染性水疱疹病毒（VESV，杯状病毒科水疱疹病毒属）与猪水疱病病毒（SVDV，小RNA病毒科肠病毒属）等4种RNA病毒所引起的。但自2007年加拿大发生猪原发性水疱病（PIVD）以来，随后巴西和美国于2014年和2015年先后也暴发该病，澳大利亚和新西兰、意大利也曾有报道，均未检测到上述4种RNA病毒，而认为与塞尼卡病毒A（SVA）密切相关。我国于2015年首次在广东的猪群中发现塞尼卡病毒A感染，2016—2017年先后在华南、华中、福建、河南、湖北及东北地区发生疫情，表明我国猪群中的SVA感染已呈现区域性分布，应引起高度重视。本文就猪塞尼卡病毒A感染作一简要介绍，以引起养猪场注意，加强疫病监测与防控，避免造成重大的经济损失。

1 病毒特点

塞尼卡病毒A（SVA）原名为塞尼卡谷病毒，属于小RNA病毒科（Picornaviridae）塞尼卡病毒属（Senecavirus）成员。为单股、正链、不分节段的RNA病毒，直径约27纳米，二十面体。病毒基因组含有7 280个核苷酸，其中包括5＇端666个核苷酸的非编码区，一个开放阅读框含有6 543个核苷酸，编码2 181个氨基酸的多聚蛋白，可以分割成12个多肽，构成标准的小RNA病毒科L-4-3-4模式，3＇非编码区有71个核苷酸，带有ploy与所有小RNA病毒科成员一样，p1多肽由3C蛋白酶裂解生成VP0、VP3和VP1，构成病毒核衣壳。成熟的VP0裂解生成VP2和VP4，病毒VP1～VP4亚基蛋白结构保守，可能与病毒的细胞嗜性有关。VP2和VP4某些区域相互作用参与核酸包装。SVA的2A是一个短肽，带有预测的核糖体跳跃基序NPG。SVA的导肽序列缺乏蛋白水解酶活性必要的催化残基，在氨基末端区域没有锌指结构，缺乏酪氨酸磷酸化基序。SVA与其他小RNA病毒科成员的2B蛋白有相似的二级结构，能起到病毒孔蛋白的作用。

爱荷华州立大学兽医诊断实验室将SVA毒株VP1和全基因组测序发现，所有的新分离毒株之间同源性高达99%～100%，但与早期分离的SVA毒株（1988—2001年）序列差异显著。美国SVA毒株与巴西SVA毒株同源性达97%～98%。通过系统进化树分析表明，近期分离毒株与最先分离的毒株有着共同的祖先，但也表明SVA在近十几年来已发生变异，致病性已增强。

用发病猪的水疱液接种PK-15细胞，盲传4～5代均能产生明显的细胞病变（CPE），将病变细胞反复冻融3次后进行RNA提取，采用常规PCR和实时荧光定量PCR可进行检测与鉴定病毒。

2 流行病学

2.1 传染源

发病猪只与亚临床感染带毒猪只，其鼻吻、蹄冠、口唇等部位的水疱中含有大量的病毒，是本病的主要传染来源。其次鼠类粪便与小肠中以及蝇类、吸血昆虫等都可携带SVA，并能在其体内增殖，因而在本病的传播中能发挥重要作用。

2.2 传播途径

本病可通过直接接触病猪与污染物或通过气溶胶发生传播。

2.3 易感动物

血清学调查显示，猪、牛和小鼠的血清中存在SVA的中和抗体。牛与鼠类可能是SVA自然宿主。猪属于SVA的易感动物，成年猪常呈亚临床感染；种母猪和种公猪感染时其鼻吻、蹄冠等部位可见充血、水疱、溃疡等病变；仔猪感染呈急性发病，1～3日龄仔猪感染死亡率可达30%～70%，4～7日龄的仔猪发病表现出中等死亡率（30%左右）。

2.4 流行状况

目前本病先后流行于巴西、加拿大、新西兰、意大利、美国与澳大利亚等许多国家。并多发生于春、秋两季，具有一定的季节性。2015年3月我国广东某猪场暴发猪水疱性疾病，发病猪只鼻部和口腔形成溃疡，厌食、跛行、新生仔猪急性死亡。经检测证实为感染SVA所致。从阳性病料中成功扩增获得SVA全基因组，并命名为CH-01-2015。研究显示该分离毒株与来自加拿大、巴西和美国的8株分离株SVA同源性高达94.4%～97.1%。首次报道我国猪群中存在SVA感染。2016—2017年在我国华南、华中、福建、河南、湖北及东北地区的猪群先后发生该病，现已表明我国猪群中的SVA感染已呈现区域性分布，应引起高度重视。

3 临床症状与病理变化

猪只感染SVA后，病猪鼻吻、口腔黏膜及蹄冠部（任何皮肤黏膜交界处）出现小水疱，水疱破损后导致急性跛行与出现溃疡性病变，冠状带和蹄壁周围发红，皮肤充血，病猪表现出四肢无力、厌食、发热、昏睡、流涎。发病3天左右，新生仔猪可突然出现急性死亡（死亡率可达30%～70%），并伴有腹泻。肥育猪发病有80%～90%的病例出现蹄部病变，鼻与口腔出现病变的比例不足25%，但均表现出跛行（瘸腿）。母猪发病约有10%的病例表现跛行与蹄部病变症状，并伴有轻度的嗜睡与厌食。

死亡仔猪剖检可见肾脏点状出血，间质性肺炎，舌、鼻吻、蹄冠等处有溃疡病灶，舌炎等。组织学变化可见舌上皮细胞球样变性和膀胱尿路上皮细胞球状变性等。

4 诊断

根据本病的流行特点、临床特性及病理变化只能作出初步诊断，确诊本病一定要进行实验室诊断，并要与猪口蹄疫（FMD）、猪水疱性口炎（VSI）、猪传染性水疱疹病（VES）和猪水疱病（SVD）等进行鉴别诊断。

4.1 血清学诊断

竞争ELISA（cELISA），通过待测抗体与预先制备的抗SVA单克隆抗体（mAb）竞争结合SVA抗原，来评价待测抗体的效价。此法特异性强、敏感性高，不存在交叉反应，目前已被广泛用于猪病毒血清学诊断。

4.2 病原学诊断

间接免疫荧光试验、实时荧光定量PCR、原位杂交技术以及免疫组化染色法等均可用于病原学诊断、流行病学调查与鉴别诊断，其具有敏感、特异、快速的特点。

5 防控措施

5.1 加强疫病的预警预报工作

SVA为外来动物疫病，国家有关行政主管部门要密切关注国际疫情动态，做好风险评估与预警预报工作，十分必要。我国每年从巴西、美国、新西兰与加拿大等国引进种猪、种牛及遗传物质（胚胎、精液等）数量较大，国家还没有把本病列入进出境检疫动物疫病名录。因此，通过引种和遗传物质可能已把SVA传入我国。虽然SVA是一种新出现的动物疫病，目前对公共卫生安全和造成的经济损失不像其他动物疫病那样明显与严重，但也不能掉以轻心，一定要引起高度重视。目前在密切关注本病发生与流行的国际疫情动态的同时，更要重点关注国内发生流行出现的新情况与新态势。尽快启动对本病的专项监测工作，对种猪场进行严格排查，做好风险评估和预警预报工作，尽可能控制SVA发生与流行，降低其造成的经济损失，保障养猪业的健康持续发展。

5.2 加快SVA疫苗的研究

血清学研究发现，在自然条件下，猪感染SVA后可产生中和抗体，但目前尚无可使用的疫苗。因此，我国应尽快组织相关的科研院所和高等农业院校的科技力量，开展SVA流行病学调查、病原学生物特性研究以及快速鉴别诊断方法和疫苗的研发，尽快为防控提供高效、安全的疫苗，以保障养猪生产与公共卫生的安全。

5.3 参照《口蹄疫防控技术规范》实施防控

目前国内发生SVA疫情时可参照农业部颁布的《口蹄疫防控技术规范》和防控应急预案进行果断处置，能取得满意的防控效果。养猪场引种时要严格检疫；猪群实行“全进全出”隔离分群饲养；加强科学的饲养管理，饲喂全价的绿色饲料，禁止添加抗生素；建立良好的生物安全体系，坚持消毒制度，定期灭鼠、杀灭吸血昆虫，消灭传染源，切断传播途径，防止SVA在猪场的发生与流行。猪场发生SVA要及时进行封锁、隔离，扑杀病猪，彻底消毒，严防疫情扩散。

5.4 病猪治疗

目前本病无特效的治疗药物，一般临床上可进行对症治疗。如用黄芪多糖注射液（每千克体重1毫升）、加猪用干扰素（每40千克体重1毫升）、加排疫肽（复合免疫球蛋白，每50千克体重1毫升），混合肌注，每日1次，连用3天；为防止水疱破裂后与溃疡病灶继发感染细菌及体温升高，可肌注头孢噻呋钠注射液，每千克体重2毫升，每日1次，连用3天。鼻部、蹄冠部及口唇部溃疡病灶可用0.1%高锰酸钾溶液冲洗，然后涂擦碘甘油，每日处理1次。病猪一律改饮：电解质多维600克、葡萄糖粉600克、维生素C 200克，对水1吨，连续饮用7天；哺乳仔猪实施人工喂乳。