CRT-D植入后电池耗竭并发左心室血栓形成一例分析

2018-01-12 22:59黄鹤飞陈爱民沈亚云张魁
浙江临床医学 2018年4期
关键词:程控心肌病肝素

黄鹤飞 陈爱民 沈亚云 张魁

近年来,心脏再同步化治疗(CRT)结合植入式心脏除颤器(ICD)(CRT-D)的数量在全世界大幅增加,除了可以明显改善心力衰竭患者的症状,还可以明显改善该类患者的预后。术后需密切的跟踪﹑随访和程控,以防止并发症出现,导致心功能恶化。本文回顾性分析了1例由于CRT-D电池耗竭后出现左心室血栓的病例,现报道如下。

1 临床资料

患者女性,63岁,退休工人,因“反复胸闷﹑气促12年,再发20d。”于2012年11月入院。既往无高血压﹑糖尿病﹑慢性肺部疾病史。患者曾多次在本院诊断为“扩张型心肌病,完全性左束支传导阻滞,频发室性早搏,阵发性室性心动过速,心力衰竭”,予“呋塞米﹑螺内酯﹑地高辛﹑厄贝沙坦﹑美托洛尔”等药物治疗后症状时有反复,后于2007年1月在浙江医院行CRT-D植入术,术后长期服用“呋塞米﹑螺内酯﹑卡托普利﹑美托洛尔﹑胺碘酮﹑地高辛”等药物,病情尚稳定,日常活动能胜任,多次超声心动图检查结果示左心室舒张末期内径(LVEDD)在7.5cm左右,射血分数(EF)在35%~45%左右。患者定期进行程控,均提示起搏器功能良好,期间患者出现2次室性心动过速发作,起搏器自动电除颤后转为窦性心律,最近一次程控时间为2012年10月份,当时考虑电池耗竭,建议更换CRT-D,患者拒绝。入院查体:BP110/80mmHg(1mmH g= 0.133kPa),神志清楚,半卧位,呼吸急促,约28次/min,口唇发绀不明显,双侧颈静脉充盈,双肺可闻及湿罗音,心界向左下扩大,心率72次/min,律齐,杂音不明显,肝脾未及,双下肢无明显浮肿。入院后予“呋塞米针﹑米力农针﹑地高辛﹑西地兰针”等积极治疗后心功能稍有改善,能平卧,但床旁稍活动便感气促﹑乏力明显,查心电图提示为QRS波较前明显增宽,左心室起搏﹑夺获功能不良,超声心动图提示扩张型心肌病(LVEDD7.9cm),左室腔内可见大小约4.0cm×2.0cm的血栓影,二尖瓣中等量返流,左室收缩﹑舒张功能不全(EF35%),故予加用“达肝素针5000iu 皮下注射 1次/d”,同时服用“华法令片2.5mg 1次/d”,5d后停用达肝素针,继续服用华法令片,根据国际标准化比率(INR)调整剂量,控制INR在2.0~3.0之间。1周后患者去浙江大学附属第二医院行CRT-D更换术,术后继续低分子肝素针抗凝治疗,1周复查心超提示血栓消失,停用低分子肝素针,改用“阿司匹林100mg 1次/d”服用,并继续服用“呋塞米﹑螺内酯﹑地高辛﹑坎地沙坦﹑美托洛尔﹑胺碘酮”等药物,心功能明显好转,能胜任日常生活,随访3个月,复查心超提示LVEDD为7.0cm,EF为45%,未见左心室血栓。

2 讨论

慢性心力衰竭患者存在心室收缩不同步,导致心功能恶化,同时由于电生理异常,神经体液机制的激活﹑电解质紊乱等原因,易出现恶性心律失常,导致猝死[1]。已有多项研究证实,CRT可降低心力衰竭患者病死率,改善预后[2];埋藏式自动心脏复律除颤器(ICD)是目前治疗恶性室性心律失常,防治心性猝死的有效方法,MADIT﹑MADIT-II 及MUSTT 等一级预防临床试验证明预防性的植入ICD 使死亡的风险相对降低50%,本例中,患者植入CRT-D后心功能改善明显,并出现两次电除颤,改善了患者预后。扩张型心肌病由于左心室心肌收缩力下降﹑血流淤滞﹑心内膜面改变﹑血液高凝状态(如补体蛋白C或V 因子缺乏)等,易出现左心室血栓[3]。Yamamoto等[4]在对扩张性心肌病患者凝血状态的研究中发现,部分患者血液的血栓前状态指标明显升高,其增高的程度与左房内径正相关,提示左心房扩大可能导致凝血状态的异常,进而导致血栓的形成。本文中,患者CRT-D电池耗竭后导致心功能恶化,出现左心室血栓,考虑与左心室收缩功能下降﹑心室内血流速度慢﹑左房扩大等有关。

本例患者提示,扩张型心肌病患者植入CRT-D后可明显改善症状和预后,术后需积极做好程控与随访工作,一旦电池耗竭,心功能可明显恶化,而药物治疗效果差,需及早更换起搏器,同时由于左心室收缩功能下降等原因,易出现左心室血栓,需行必要的抗凝治疗,预防左心室血栓形成。

[1] 华伟,张澍.充血性心力衰竭的非药物治疗.北京:人民卫生出版社,2008:165-169.

[2] Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E, et al. Cardiac Resynchronization-Heart Failure(CARE-HF)Study Investigation.The effect of cardiac resynchronization therapy on morbidity and mortality in heart failure(the Cardiac Resynchronization-Heart Failure[CARE-HF]trial).N Eng J Med,2005,352(15):1539-1549.

[3] Ozdemir N,Kaymaz C,Daglar E,et al.Severe mitral regurgitation may prevent mural thrombus formation within the left ventricle with systolic dysfunction.Jpn Heart J,2002,43(5):495-503.

[4] Yamamoto K.lkeda U,Furuhashi K,et al.The coagulation system is activated in idiopathic cardiomyopathy.J Am Coll,1995,25(7):1634-1640.

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