北京大学神经科学研究所邢国刚教授团队在癌症痛机制研究方面取得重要进展

原发性和转移性癌症常伴剧烈疼痛，严重影响病人的生活质量，但是癌症痛的发生机制尚不清楚。2018年10月16日，本刊编委、北京大学神经科学研究所邢国刚教授团队在《Science Signaling》杂志上以封面文章发表了题为“Decreased abundance of TRESK two-pore domain potassium channels in sensory neurons underlies the pain associated with bone metastasis”的研究论文，对于癌症痛的产生机制取得了新的研究进展。该研究发现，在肿瘤的生长过程中，癌症细胞可以分泌一种血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)，除了促进肿瘤血管新生和维持肿瘤生长外，还与癌症痛，尤其是肿瘤转移所引起的骨癌痛相关。在大鼠乳腺癌细胞诱发的骨转移癌症痛模型中，VEGF可以通过激活calcineurin-NFAT负反馈调节通路，抑制背根神经节(DRG)初级感觉神经元中双孔钾离子通道TRESK的表达和功能，从而增加DRG神经元的兴奋性，引起骨癌大鼠的外周敏化和癌症痛发生。阻止这一通路可以抑制TRESK的功能性下调并减轻骨癌痛。以上发现对于揭示癌症痛的发生机制提供了一种新的靶向目标。

对于这项工作的研究价值，《Science Signaling》杂志将这篇文章指定为“Highlighted Article”，并同期配发了对这一发现的专题评论文章，详细介绍了VEGF信号通路在肿瘤生长和疼痛发生中的重要作用(Ferrarelli LK, New connections： VEGF beyond the vasculature.Sci.Signal.16 Oct 2018： Vol.11, Issue 552,eaav7125)。有趣的是，就在文章在线刊出的当天，日本长崎大学Yukio Okada教授就向作者发出来信，索要这篇文章的原文PDF。

更加可喜的是，2018年10月19日，《Science》（科学）杂志也在“This Week in Science”专栏中对这一研究做了快讯报道(Channeling metastasis pain with VEGF： Science 19 Oct 2018： Vol.362, Issue 6412, pp.300)。研究生杨悦、李松、金滋润、景虹波为该论文的共同第一作者，北京大学基础医学院为第一责任通讯单位。该项研究在科技部973项目、国家自然科学基金的资助下完成。