涂 宇 巩 萱 朱培培 杨建豪 许健姬 彭芥微 陈 欢 卓文燕△
1)暨南大学附属珠海医院 珠海市人民医院神经内科,广东 珠海 519000 2)暨南大学附属珠海医院 珠海市人民医院内分泌科,广东 珠海 519000 3)阳江市人民医院神经内科,广东 阳江 529500
·论著临床诊治·
左房与左室增大在急性脑梗死CISS分型中的意义探讨
涂 宇1)巩 萱2)朱培培1)杨建豪1)许健姬3)彭芥微1)陈 欢1)卓文燕1)△
1)暨南大学附属珠海医院 珠海市人民医院神经内科,广东 珠海 519000 2)暨南大学附属珠海医院 珠海市人民医院内分泌科,广东 珠海 519000 3)阳江市人民医院神经内科,广东 阳江 529500
脑梗死;中国缺血性卒中亚型;左房增大;左室增大;危险因素
急性脑梗死是最常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%~80%。目前脑血管病已成为我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因,且发病有逐年增多的趋势[1]。急性脑梗死除常见的危险因素,如年龄、高血压、高血糖、高血脂、高同型半胱氨酸、吸烟、酗酒等外,相关研究表明,左房、左室构型及功能改变与高血压或冠心病患者发生急性脑梗死存在一定相关性[2-3],但目前无研究从急性脑梗死的CISS分型的角度出发,剖析左房、左室增大与急性脑梗死CISS分型的关系。本研究旨在通过研究急性脑梗死患者CISS分型下左房、左室大小和功能的改变探讨其相关性,为急性脑梗死的防治提供更多的依据。
1.1一般资料回顾分析2015-11—2016-12珠海市人民医院对阳江市人民医院帮扶期间阳江市人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者(研究组),共入组214例,男132例,女82例,年龄(68.18±11.33)岁。入组标准:经头颅CT 或MRI 证实存在急性脑梗死,并在住院期间完善头颈部CTA、MRA或DSA。年龄18~90岁,病程<2周,并排除出血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、全身感染性疾病、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、严重心肝肾疾病、血液系统疾病、心脏瓣膜病变、先天性心脏病以及其他系统血栓栓塞性疾病等,排除发病原因不明确的急性脑梗死患者。
1.2分组入组患者按照CISS分型[4]进行分组。临床入选214例患者:A组:大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)100例,其中合并原发性高血压72例。B组:穿支动脉疾病性脑梗死(PAD)100例,其中合并高血压80例。C组:心源性脑栓塞(CS)14例,其中合并高血压9例,心房颤动14例。各组年龄、性别差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 各组一般资料比较
1.3实验方法入组患者72 h内完成晨起血压测量,测定血糖、血脂、尿酸、同型半胱氨酸等,完善头颅SCT+CAT或MRI+MRA检查,如CTA或MRA出现颅内外血管狭窄或闭塞,进一步完善DSA检查。采用美国GE-logiq E9彩色多普勒超声诊断仪,根据“美国超声心动图协会操作指南”[5],取左侧卧位进行超声心动图检查。操作和结果解读均由同一名经验丰富的医师进行,记录指标包括左室舒张末期室间隔厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左房前后径(LAD)、LVEF%。所有测值均选取3个心动周期的平均值,根据Devereux等[6]校正公式计算左心室质量指数(LVMI),公式:左心室质量(LVM,g)=0.8×1.04×(IVSD+LVPWD+LVEDD)3-LVEDD3]+0.6,体表面积(m2)=0.0061×身高(cm)+0.012 8×体质量(kg)-0.152 9,LVMI(g/m2)=LVM/BSA(体表面积)。左心房内径指数(LADI)=LAD/BSA。LVMI以男性≥135 g/m2,女性≥111 g/m2为左室肥厚标准[7]。LADI≥24 mm/m2[8]为左房肥大患者。
1.4统计学处理采用SPSS 24.0统计软件对所有资料进行统计学分析。计数资料采取χ2检验、Fisher确切概率法;多组间比较采用方差分析,两两比较采用Bonferroni校正法;采用单因素Logistic回归分析急性脑梗死危险因素,将有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析模型,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1各组生化指标、血压指标比较各组空腹血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)、晨起收缩压(SBP)、舒张压(DBP)比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 各组基本情况比较
2.2各组经胸超声心动图参数比较A、B组LAD、LADI均较C组低(P<0.05);A、B组LVEF%均较C组高(P<0.05);B组LVEDD低于C组(P<0.05);A组IVSD、LVMI均较B组高(P<0.05)。见表3。
表3 各组经胸超声心动图参数对比
注:与C组比较,*P<0.05;与B组比较,△P<0.05
表4 各组左房肥大、左室肥厚比较
2.4研究组LADI、LVMI的Logistic回归分析以研究组分别与另外2组的组合为因变量,以年龄、性别、Glu、TG、CHOL、LDL-C、HDL-C、UA、Hcy、SBP、DBP、LADI、LVMI、LVEF%为自变量,进行二分类Logistic回归分析。单因素Logistic分析显示,LADI在B、C组中差异有统计学意义(P<0.05),LVMI在A、B组中差异有统计学意义(P<0.01)。将单因素有意义的指标纳入多因素Logistic回归分析中,结果显示,LADI在C组中差异有统计学意义(P<0.01),LVMI在A、B组中差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表5 研究组LADI、LVMI的Logistic回归分析
本研究显示,在CISS分型下,急性脑梗死的危险因素,如年龄、性别、Glu、TG、CHOL、LDL-C、HDL-C、UA、Hcy、SBP、DBP 3组均无显著差异。临床上更多关注的是左心室重构,忽略了左心房增大对患者预后的影响。LAD是反映左心房重构的重要指标,鉴于传统的左房构形指标受性别、年龄和身高、体质量等因素的影响,且变异系数较大,故使用体表面积标化的LADI更为敏感地判断左房大小的变化[10]。LAD、LADI两指标中CS组高于LAA组和PAD组,LVEF%指标中LAA组和PAD组高于CS组,但LAA组和PAD组无显著差异。CS组左房肥大发生率最高,LAA次之,PAD组在缺血性脑血管病变组中最低。左房增大、左心功能的下降与CS的发生关系密切,与LAA、PAD导致的急性脑梗死关系较小。在多因素Logistic分析中,LADI是CS组独立危险因素。在CS与左房增大的机制研究中,Boyd等[11]研究证实,左心房增大可导致左心房血栓形成概率增加,并成为房颤患者发生缺血性脑卒中的独立危险因素[12]。Shiyovich等[13]研究发现,房颤时心房肌的规律收缩被不规则的蠕动所代替,使血流变得缓慢且易形成湍流。心房内血流紊乱、流速降低,会引起血小板聚集和频繁的血小板撞击,导致血小板功能激活和活性显著增加,在左心房血栓形成中发挥重要作用。随着房颤持续时间的延长,左心房逐渐扩大,使血流更加缓慢,湍流更加明显,同时也可激活左心房内的炎症级联反应,这种炎症反应可能参与损伤心房内膜组织,导致血小板聚集、纤维蛋白沉积[14]。在左房逐渐扩大的同时,心肌解剖重构加之神经体液因素的影响,带来电生理的重构,导致心肌细胞不应期缩短,传导时间延长,诱发房颤或使房颤持续。而频繁的房性心律失常也加重心房的解剖重构,如此引发“解剖重构-电生理重构”的恶性循环,进而导致心功能恶化、附壁血栓形成、卒中的相继发生[15-16]。
在左室增大的对比中,LAA组LVMI比PAD组高,故在非心源性栓塞的急性脑梗死中,左室增大更倾向于LAA。在多因素Logistic分析中,LVMI是LAA组、PAD组的独立危险因素。据统计,LAA+PDA组高血压患病率高达71.03%。高血压是急性脑梗死重要的危险因素之一,为心脑血管事件发生重要的病理生理基础,其使整个动脉系统均受累,导致大动脉的硬化。大动脉硬化导致大动脉扩张性和顺应性降低,不仅加速动脉粥样硬化的进程,还导致左室增大[17]。大动脉顺应性是左心室后负荷的主要决定因素,顺应性减退导致左心室收缩期室壁应力增加,使左心室肥厚,继而使左心室舒张受限,左心室舒张功能下降。同时,周博等[18]也提到,左心室收缩功能减退可导致心房负荷增加、心房电重构及解剖重构,且降低脑血流量,其本身导致血流速度减慢,易于血栓形成。
左心房、左心室增大相辅相成,影响急性脑梗死的发生。除心房颤动、高血压等危险因素外,左房、左室增大与LAA、PAD机制的进一步揭示需要更多的临床研究。
本研究局限性在于未能利用TCD监测左房微栓子脱落情况,微栓子监测不是CISS分型诊断LAA组机制动脉-动脉栓塞的必要条件,但这无疑会降低该分型的精确性,故可能同时存在大动脉粥样硬化和左房微栓子脱落可能,且Tayal等[19]在隐源性脑卒中患者中进行21~30 d的心电记录发现,20%~30%的患者为房颤。AHA/ASA相关指南[20]提出在使用起搏器检测的非卒中人群或混合人群中发现,隐匿性AF与卒中风险增加有关,故对LAA组数据产生部分影响。同时CS组入组患者较少,对CS组数据对比产生一定影响。
常规左心房、左心室大小及功能评估有利于急性脑梗死,特别是大动脉粥样硬化性脑梗死、心源性栓塞性脑梗死的早期发现和预测。但后续仍需要前瞻性大样本量加以证实,为脑梗死的防治开辟广袤的前景。
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ThesignificanceofleftatrialandventricularenlargementinCISSclassificationofacutecerebralinfarction
TUYu*,GONGXuan,ZHUPeipei,YANGJianhao,XUJianji,PENGJiewei,CHENHuan,ZHUOWenyan
*ZhuhaiHospitalAffiliatedtoJi'nanUniversity,Zhuhai519000,China
ObjectiveTo investigate the significance of left atrial and ventricular enlargement in CISS classification of acute cerebral infarction.MethodsA total of 214 acute cerebral infarction cases certified by head CT or MRI were recruited in this study.All patients
complete cerebral vascular examination and cardiac color ultrasound,and the clinical information was collected for statistical analysis.ResultsIn the comparison of cardiac color ultrasound indicators,the LAD and LADI from LAA and PAD groups were lower than CS group (P<0.05),but the LVEF% was higher (P<0.05);LVEDD in PAD group was lower than CS group (P<0.05);the IVSD and LVMI in LAA group were higher than those in PAD group (P<0.05).In the comparison of left atrial (χ2=13.446,P=0.001) and left ventricular (χ2=5.323,P=0.073) hypertrophy incidences among groups,the incident rate of left atrial hypertrophy had statistical significance among three groups (P<0.05),and the highest hypertrophy was found in CS group (40%) followed by LAA group (5%).In the multi-factor logistic analysis,LADI was statistically significant in CS group (P<0.01),and LVMI was statistically significant in LAA and PAD groups (P<0.05).ConclusionLeft atrial enlargement and the left cardiac function reduction are closely related to the incidence of CS,and the enlargement is the independent risk factor of CS.In acute cerebral infarction induced by non-cardiogenic embolism,left atrial enlargement indicates a higher possibility of LAA,which is the independent risk factor of LAA and PDA.
Cerebral infarction;CISS;Left atrial enlargement;Left ventricular enlargement;Risk factor
10.3969/j.issn.1673-5110.2017.23.005
珠海市科技计划医疗卫生项目(20161027E030025)
△通信作者:卓文燕(1969-),女,硕士,主任医师,硕士生导师。研究方向:脑血管疾病。Email:zhuhaizwy@163.com
R743.33
A
1673-5110(2017)23-0019-05
(收稿 2017-06-02)
夏保军
信息:涂宇,巩萱,朱培培,等.左房与左室增大在急性脑梗死CISS分型中的意义探讨[J].中国实用神经疾病杂志,2017,20(23):19-23.