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嗜酸性粒细胞与冠心病冠脉病变的相关性分析
石建静1,韩清华2
目的探讨嗜酸性粒细胞(EOS)计数与冠心病冠脉病变程度、支数、部位的关系。方法选择接受冠脉造影(CAG)的248例住院病人为研究对象,根据CAG结果确定冠脉变严重程度、病变支数及部位,监测病人血常规中EOS计数水平及血脂,分别比较不同病变组之间差异。结果冠心病组高血压患病人数、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组(P<0.05);对照组、急性心肌梗死组(AMI)及不稳定型心绞痛组(UA)EOS比较,差异有统计学意义(P<0.05);三支病变组EOS与单支病变组的差异有统计学意义(P=0.008);左冠状动脉前降支(LAD)组EOS与对照组及多部位病变组比较,差异有统计学意义(P值分别为0.022,0.005)。结论EOS与冠心病类型、冠脉病变支数及病变部位有一定关联,具有一定的评估价值。
冠心病;冠脉病变;嗜酸性粒细胞;冠脉造影;血脂
冠心病(CHD)是全球公认的常见多发病,预计到2030年由心血管疾病造成的花费将达到10 440亿美元[1],因此,准确及时判断冠心病病情及预后指标成为冠心病的研究方法。嗜酸性粒细胞(EOS)作为一种多功能白细胞[2],通过趋化、脱颗粒、抗凝血等作用,参与冠心病病变中血栓的形成[3]。大量研究提示,EOS升高是冠心病的危险因素[4]。本研究旨在探讨EOS与冠心病病变程度、支数、部位的关系。
1.1 研究对象 选取2016年2月—2016年6月经冠脉造影(CAG)的248例病人为研究对象,男159例,女89例。冠心病病人146例为冠心病组,其中急性心肌梗死38例,不稳定型心绞痛108例。对照组(CAG正常)102例,年龄58.03岁±10.39岁;冠心病组年龄60.99岁±10.22岁。冠心病诊断标准:左主干、前降支、回旋支及右冠脉或其主要分支至少一支血管狭窄≥50%。排除标准:引起EOS计数变化疾病(近期细菌、病毒、寄生虫感染;变态反应性疾病;血液系统性疾病;风湿免疫系统疾病;恶性肿瘤等),血栓形成的疾病,近1个月内有外伤史、输血史和手术史病人、严重肝肾功能不全、怀孕者。
1.2 方法
1.2.1 检测方法 所有病人入院后抽取空腹静脉血5mL,血常规采用BECKMANDXH800血细胞分析仪检测,EOS的参考值为(0~3)×109/L。血生化由BECKMANAU5800生化仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。
1.2.2 计算冠脉病变支数方法 冠状动脉造影采用标准经右股动脉径路或右侧桡动脉径路,计算冠状动脉病变数按左冠状动脉前降支(LAD)、左冠状动脉回旋支(LCX)及右冠状动脉(RCA)3个系统,对角支(D)病变计入LAD,钝缘支(OM)病变计入LCX,左室后支(PD)和后降支(PL)病变计入RCA,左主干病变(LM)计入两支病变。
2.1 冠心病组与对照组临床资料比较 冠心病组高血压患病人数、TC及LDL-C水平均高于对照组(P<0.05),其余指标两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。
表1 冠心病组和对照组临床资料比较
2.2 不同类型冠心病病人实验室指标比较 对照组、急性心肌梗死组及不稳定型心绞痛组EOS、TC、LDL-C比较,差异有统计学意义(P<0.05)。急性心肌梗死组EOS与对照组及不稳定型心绞痛组比较,差异有统计学意义(P值分别为0.015,0.001);急性心肌梗死组HDL-C与对照组及不稳定型心绞痛组比较,差异有统计学意义(P值分别为0.040,0.034)。急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组TC与对照组比较,差异有统计学意义(P值分别为0.013,<0.000);不稳定型心绞痛组与对照组LDL-C比较,差异有统计学意义(P=0.001);其余指标两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。
表2 不同类型冠心病病人实验室指标比较(±s)
2.3 不同冠脉病变支数病人实验室指标比较 对照组、单支病变组、双支病变组及三支病变组TC、LDL-C比较,差异有统计学意义(P<0.05);三支病变组EOS与单支病变组比较,差异有统计学意义(P=0.008);对照组TC与其他三组比较,差异有统计学意义(P值分别为0.002,0.029,0.002);对照组LDL-C与单支病变组及三支病变组比较,差异有统计学意义(P值分别为0.007,0.011);双支病变组HDL-C与其他三组比较,差异有统计学意义(P值分别为0.019,0.028,0.026);其余指标两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表3。
表3 不同冠脉病变支数实验室指标比较(±s)
2.4 不同冠脉病变部位病人实验室指标比较 5组间EOS、TC、LDL-C差异有统计学意义(P<0.05);LAD组EOS与对照组及多部位病变组比较,差异有统计学意义(P值分别为0.022,0.005);对照组TC与LAD组及多部位病变组比较,差异有统计学意义(P值分别为0.007,0.001);对照组LDL-C与LAD组及多部位病变组比较,差异有统计学意义(P值分别为0.021,0.007)。其余指标两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表4。
表4 不同冠脉病变部位实验室指标比较(±s)
炎性细胞和TC参与冠状动脉粥样硬化的形成,血小板参与血栓的形成作用明显,但EOS在冠心病的形成进展中所起的作用日益关注。EOS分泌的大量L选择素[5],再加之b1整合素与血管细胞黏附分子-1相互作用[6],激活炎症瀑布效应,游走损伤炎症部位发挥作用,导致冠脉粥样硬化形成,其释放的各种化学因子增加血管通透性、损伤内皮细胞,激活血小板活化因子,促进血栓形成[7],同时凝集的血小板可释放EOS阳离子蛋白,导致嗜酸性粒细胞浸润。聚集的EOS一方面可产生少量使冠脉中斑块破裂的白介素-8(IL-8)[8];另一方面脱颗粒主要释放碱性蛋白和阳离子蛋白引起组织损伤,引发急性心包炎,心肌炎或心内膜炎(坏死期);在受损心内膜处可出现附壁血栓(血栓形成期)[9]。
本研究中急性心肌梗死组EOS与对照组及不稳定型心绞痛组比较,差异有统计学意义(P<0.05),同时急性心肌梗死病人的EOS数量明显减少,与王德昭等[10]研究相符,说明EOS参与冠心病血栓形成过程[3]。谷海荣等[11]研究发现左主干、三支病变的心肌梗死病人血常规EOS显著高于单支、双支血管病变组,这与本研究结果三支病变组的EOS与单支病变组差异有统计学意义相符合,且本研究进一步指出LAD组EOS与对照组及多部位病变组差异有统计学意义(P<0.05),这与整合素及L选择素的血管选择有关,还是与冠心病病情进展相关,需要进一步大规模研究。
一些流行病学研究提示,EOS升高为冠心病的危险因素[12]。本研究比较分析EOS和血脂,其在冠心病类型及冠脉病变部位差异相当。EOS具有廉价及简单易行等特点,适合作为冠脉病变的早期监测指标之一,且可作为预测冠脉病变严重程度的指标。
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R542.2 R256.2
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.23.026
1672-1349(2017)23-3030-03
1.山西医科大学(太原 030001),E-mail616065452@qq.com;2.山西医科大学附属第一医院
信息:石建静,韩清华.嗜酸性粒细胞与冠心病冠脉病变的相关性分析J.中西医结合心脑血管病杂志,2017,15(23):3030-3032.
2017-08-25)
(本文编辑 薛妮)