李佳佳, 马 征
(承德医学院附属医院 神经内科, 河北 承德, 067000)
急性脑梗死溶栓疗效与TOAST分型的关系研究
李佳佳, 马 征
(承德医学院附属医院 神经内科, 河北 承德, 067000)
急性脑梗死; 溶栓; 病因; 神经功能缺损
急性脑梗死是由于动脉粥样硬化或其他原因引起血管狭窄、闭塞,导致局部脑组织细胞因缺血缺氧而死亡的一种脑循环障碍性疾病[1]。本病发病机制复杂,TOAST分型是目前公认的脑梗死的病因学分类标准,研究[2]认为该分型对脑梗死的病因、治疗指导及预后判断均具有重要的参考意义。溶栓是目前治疗急性脑梗死最有效的方法,可以起到使闭塞的血管再通、恢复脑血流灌注等目的,但是目前关于急性脑梗死溶栓疗效与TOAST 分型关系的研究尚不多见。本研究观察不同TOAST分型患者溶栓治疗的临床疗效,报告如下。
选择2014年1月—2017年2月本院神经内科收治的186例急性脑梗死患者为研究对象,其中男101例,女85例,年龄为59~79岁,平均(69.5±12.4)岁。纳入标准: ① 符合急性脑梗死的诊断标准[3]; ② 发病时间≤4.5 h; ③ 患者有溶栓指征,家属均同意溶栓。排除标准: ① 脑出血、脑外伤、脑肿瘤、短暂性脑缺血发作、严重昏迷的患者; ② 治疗前收缩压/舒张压>180/110 mmHg者; ③ 严重的心、肝、肺、肾疾病及血液系统疾病患者; ④ 口服华法林等抗凝药者或者合并出血性疾病的患者; ⑤ 6周内做过大手术或者有严重创伤、已经证实的胃溃疡; ⑥ 合并精神病、帕金森病等影响疗效判定者。根据TOAST分型标准分为大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA) 58例、小动脉闭塞性脑梗死(SAA) 55例、心源性脑栓塞(CE) 30例、其他确定病因型(SOE) 27 例、原因不明型(SUE) 16例。
患者常规给予控制血压、控制血糖、调脂、脱水降颅压、营养神经等支持治疗,同时予静脉溶栓。方法: 注射用阿替普酶(德国勃林格殷格翰公司生产)0.9 mg/kg(≤90 mg), 先静脉推注总剂量的前10%, 余90%采用微量泵静脉泵注,时间<60 min。溶栓过程中监测患者的生命体征,包括血压、心率、血氧饱和度,溶栓结束后24 h复查头颅CT(或MRI),确认无脑出血后给予口服阿司匹林抗血小板聚集治疗。
观察指标:患者治疗前及治疗后24 h、14 d根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分,评估患者的神经功能缺损程度,评分越高则表明神经功能缺损程度越严重。疗效判定标准: 基本痊愈指治疗后NIHSS评分减少≥90%, 病残程度为0级; 显著进步指病残程度在1~3级,NIHSS评分减少46%~90%; 进步则指NIHSS评分减少在>18%~<45%; 无效指达不到上述标准甚至病情进展、恶化、死亡者。治疗有效率=[(基本痊愈例数+显著进步例数+进步例数)/总例数]×100%。
SAA、LAA型溶栓治疗有效率最高,分别为92.73%、91.38%, 其次为SOE、SUE型,分别为81.48%、81.25%, 均优于CE型的36.67%, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。SAA、LAA型溶栓后24 h、14 d后NIHSS评分均显著低于溶栓前(P<0.05); CE、SOE、SUE型溶栓后24 h的NIHSS评分与溶栓前比较,差异无统计学意义(P>0.05), 溶栓后14 d显著低于溶栓前(P<0.05)。见表2。
表1 不同TSAST分型急性脑梗死患者的溶栓疗效
与CE型比较, *P<0.05。
表2 不同TSAST分型急性脑梗死患者溶栓前后
与溶栓前比较, *P<0.05。
急性脑梗死发病机制复杂,其发生与各因素引起的血管腔增厚、狭窄、闭塞和血栓形成导致颅内血管闭塞有关,以脑动脉主干、皮质动脉其分支为好发血管[4-5]。脑组织局部供血减少甚至完全中断,使脑组织发生缺血缺氧及神经细胞能量代谢障碍,加上细胞内释放大量兴奋性氨基酸、自由基激活物等一系列连锁反应,最终造成该区域神经元细胞的不可逆损伤使患者遗留神经功能缺失症状,严重影响患者的预后及生活质量[6]。
缺血半暗带指梗死区域的神经元细胞部分发生坏死,部分神经元细胞受侧支循环、血压和缺血耐受性的影响,其功能受损但是细胞结构存在,具有一定的可逆性; 再通则是指梗阻血管的重新开通可使局部血流灌注恢复,从而挽救濒危的脑组织,改善患者的预后[7]。阿替普酶是一种重组组织型纤溶酶原激活剂,国内外较多的研究[8]表明其应用于急性脑梗死溶栓治疗具有疗效确切、安全性高的特点,因而本研究应用阿替普酶对患者进行溶栓治疗。
近年来,有研究[9]认为急性脑梗死为多病因疾病,其临床表现和预后因病因不同而差异较大。TOAST分型标准是国际上广泛应用的脑梗死分型方法,主要侧重于病因学方面,具有满意的效度和信度。TOAST将急性脑梗死分为以下5种类型: 小动脉闭塞性脑梗死(SAA)、大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)、心源性脑栓塞(CE)、其他确定病因型(SOE)、原因不明型(SUE)。刘淑玲等[10]研究指出,中国青年及老年急性脑梗死均以LAA型最为常见,分别占57.4%和66.7%。本研究进一步分析了不同TSAST分型急性脑梗死患者溶栓治疗的临床疗效,结果发现SAA、LAA型溶栓治疗有效率最高,分别为92.73%、91.38%, CE型的疗效最差,有效率为36.67%; SAA、LAA型溶栓24 h后NIHSS评分均显著低于治疗前,说明其起效最快。SAA型患者大血管病变多不明显,脑组织常常损伤较轻,预后较好。LAA指大动脉如颈动脉或大脑前动脉或者中动脉、后动脉及椎-基底动脉动脉粥样硬化、狭窄,其发生是由于动脉粥样硬化所致。本研究结果表明CE型急性脑梗死患者的溶栓治疗效果最差,可能与其栓子来源于心脏,栓子不仅栓塞大血管且常常同时累及双侧大脑动脉或前后循环,因此脑组织梗死体积大、损伤相对较重[11]。有研究[12]指出CE型梗死后出血发生率较高,影响抗血小板治疗药物的应用,因此CE型在溶栓治疗中应重点关注。
[1] 马爱娟, 董忠, 李刚. 北京市50~79岁人群脑卒中患病率和危险因素调查[J]. 中华流行病学杂志, 2012, 33(7): 645-648.
[2] Sousa Parreira J, de Araujo MC, Rossato C, et al. Inflammatory and metabolic markers and short-time outcome in patients with acute ischemic stroke in relation to TOAST subtypes[J]. Metab Brain Dis, 2015, 30(6): 1417-1428.
[3] 中华神经科学会, 中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志, 1996, 29(6): 379-380.
[3] 付娜娜, 石正洪. 缺血性卒中TOAST、ASCO、CISS病因分型的比较研究[J]. 中国全科医学, 2013, 16(32): 3786-3788, 3793.
[4] 林晖. 急性缺血性脑卒中的发病机制及治疗进展[J]. 内科, 2012, 7(5): 540-542.
[5] 刘国荣, 王大力, 张文丽, 等. 颈动脉易损斑块与缺血性脑卒中复发的相关性研究[J]. 中华老年心脑血管病杂志, 2012, 14(10): 1067-1070.
[6] 林蓓蕾, 张振香, 陈颖, 等. 社区脑卒中患者抑郁、ADL和生活质量的相关性研究 [J]. 中国实用神经疾病杂志, 2013, 16(3): 7-9.
[7] 马士程, 贺茂林. 急性缺血性脑卒中的静脉溶栓治疗[J]. 内科急危重症杂志, 2013, 19(2): 76-78.
[8] Jia XF, Hong Z, Fan JH, et al. Clinical effect of mechanical fragmentation combined with recombinant tissue plasminogen activator artery thrombolysis on acute cerebral infarction [J]. J Biol Regul Homeost Agents, 2016, 30(3): 821-826
[9] 张江, 麻春玲, 王大力. 急性脑梗死TOAST分型、MRI分型与短期预后的关系[J]. 实用医学杂志, 2015, 31(1): 72-75.
[10] 刘淑玲, 石志鸿, 岳伟, 等. 缺血性青年脑卒中不同TOAST分型特点及危险因素分析[J]. 实用医学杂志, 2015, 31(21): 3542-3544.
[11] 于伟涛. 心源性脑栓塞60例临床分析[J]. 中国基层医药, 2011, 18(16): 2249-2250.
[12] 尹福君. 尿激酶溶栓治疗心源性脑梗死43例临床疗效观察[J]. 海南医学, 2011, 22(12): 54-55.
R 743
A
1672-2353(2017)23-205-02
10.7619/jcmp.201723083
2017-07-11
河北省承德市科学技术局科技支撑计划项目(201606A050)