彭习芬, 张国宁, 廖明花
(贵州省贵阳市清镇市第一人民医院 内二科, 贵州 清镇, 551400)
奥美拉唑联合泮托拉唑治疗消化性溃疡并发胃出血的疗效及安全性
彭习芬, 张国宁, 廖明花
(贵州省贵阳市清镇市第一人民医院 内二科, 贵州 清镇, 551400)
奥美拉唑; 泮托拉唑; 消化性溃疡; 胃出血
出血是消化性溃疡最常见的并发症之一[1-2], 临床上主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹胀、黑便甚至呕血等。以质子泵抑制剂为基础的方案是目前临床治疗消化性溃疡并发出血的主要手段[3-4]。本研究探讨奥美拉唑联合泮托拉唑治疗消化性溃疡并发胃出血的疗效及安全性,现报告如下。
选取2011年8月—2014年8月本院收治的150例消化性溃疡并发胃出血患者。纳入标准: ① 结合临床、胃镜检查确诊为消化性溃疡并发胃出血; ② 经14C呼气试验诊断为幽门螺杆菌感染; ③ 签署知情同意书。排除标准: ① 符合胃镜治疗指征; ② 对治疗药物过敏; ③合并肝、肾、心、脑、骨髓等重要脏器功能异常; ④ 合并恶性肿瘤; ⑤ 妊娠期及哺乳期妇女。将上述研究对象随机分为对照组与观察组各75例, 2组患者一般资料如性别、年龄、病程、Forrest分型等比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
对照组接受奥美拉唑(济南明鑫制药股份有限公司,国药准字H20084393, 规格20 mg/粒)、克拉霉素(哈药集团制药总厂,国药准字H19980088, 规格250 mg/粒)、甲硝唑(广东华南药业集团有限公司,国药准字H44020769, 规格200 mg/粒)治疗。各药物使用方法如下: 奥美拉唑20 mg/次,饭前30 min口服, 2次/d; 克拉霉素500 mg/次,饭后30 min口服,2次/d; 甲硝唑400 mg/次,饭后30 min口服, 2次/d; 14 d为1个疗程。
观察组则在对照组基础上再加用泮托拉唑(福州闽海药业有限公司,国药准字H20052417, 规格200 mg/粒),奥美拉唑、克拉霉素、甲硝唑使用方法与对照组一致,泮托拉唑20 mg/次,饭前30 min口服, 2次/d, 14 d为1个疗程。
① 胃出血时间: 从患者入院开始计时,直至其大便隐血试验阴性的时间间隔。② 住院时间。③ 治疗效果: 临床症状及体征消失,上腹部无压痛,胃镜检查提示溃疡面已愈合或者已转为瘢痕期、黏膜未见炎症为治愈; 临床症状及体征明显改善,上腹部压痛明显减轻,胃镜检查提示溃疡面积减小>70%、黏膜炎症明显改善为显效; 临床症状及体征好转,上腹部压痛减轻,胃镜检查提示溃疡面积减小30%~70%、黏膜炎症改善为有效; 临床症状及体征无变化或恶化,上腹部压痛无减轻或加重,胃镜检查提示溃疡面积减小<30%或进一步增大、黏膜炎症无改善或加重为无效[5]。④ 不良反应发生率: 记录发生不良反应的类型、患者例数,分别计算2组患者不良反应发生率。
采用SPSS 19.0统计软件,组间胃出血时间、住院时间比较采用u检验,治疗效果比较采用两独立样本Wilcoxon秩和检验,恶心呕吐、头晕头痛发生率比较采用2×2表校正χ2检验,口干、腹胀便秘、肝功能损害发生率比较采用四格表Fisher确切概率法。P<0.05为差异有统计学意义。
观察组胃出血时间、住院时间分别为(2.4±0.7)、(3.0±1.2) d, 显著短于对照组的(3.5±0.9)、(4.3±1.4) d (P<0.05)。观察组治疗效果显著优于对照组(T=1.9853,P=0.0236)。见表1。2组恶心呕吐、口干、腹胀便秘、头晕头痛、肝功能损害等不良反应发生率相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表1 2组患者治疗效果的比较[n(%)]
与对照组比较, *P<0.05。
表2 2组患者不良反应发生率的比较[n(%)]
消化性溃疡是消化内科最常见的疾病之一,随着研究的深入,消化性溃疡的病因及发病机制逐步清晰明了,即在应激、药物、遗传、幽门螺杆菌感染、胃十二指肠运动异常等诸多因素作用下,胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与消化道黏膜防御能力之间的平衡被破坏,胃酸对消化道黏膜产生自我消化效应,即导致消化性溃疡的发生[6-7]。在上述病因中,幽门螺杆菌感染被公认为是消化性溃疡的主要原因,其中胃溃疡患者幽门螺杆菌感染率达到80%~90%, 而十二指肠球部溃疡患者幽门螺杆菌感染率更是高达90%~100%[8]。
在消化性溃疡发生、发展过程中,患者可出现多种并发症,如出血、穿孔、幽门梗阻、癌病等,其中出血是消化性溃疡最常见的并发症之一[9]。目前临床治疗消化性溃疡并发出血的方法较多,有药物、内镜、介入、手术等,内镜主要适应于活动性动脉出血、裸露血管伴明显渗血等情况,当内镜治疗无效时才考虑血管介入栓塞胃十二指肠动脉,再当内镜、介入均不能止血时,临床即会考虑手术治疗[10-11]。由于目前临床消化性溃疡并发出血大多症状较轻,因此药物是其最常用的治疗手段。
质子泵抑制剂是目前临床治疗消化性溃疡并发出血最常用的药物,其通过结合壁细胞分泌小管、小管泡腔中的H+进一步生成亚磺酰胺,后者可结合质子泵α亚单位中的半胱氨酸残基,此即发挥质子泵抑制作用,从而阻断胃酸合成[12]。通过上述机制,质子泵抑制剂既可以抑制胃酸分泌发挥拮抗胃酸、胃蛋白酶侵袭的作用,还可以为抗幽门螺杆菌药物提供适宜的pH值,因此以质子泵抑制剂为基础的方案是目前临床治疗消化性溃疡并发出血的主要手段。既往临床常采用单一质子泵抑制剂治疗消化性溃疡并发出血,但是仍然有部分患者的疗效不甚理想。本研究结果显示,与对照组相比,观察组的胃出血时间、住院时间更短,治疗效果更为理想,而不良反应发生率则无显著差异。
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R 573.1
A
1672-2353(2017)23-110-02
10.7619/jcmp.201723039
2017-07-01
2016年贵阳市卫生科技计划项目[筑卫计发(2016)394号]