血清25(OH)D水平与缺血性脑卒中的相关性

李建红，杜丽丽，赵彦杰，刘建兵

·经验交流·

血清25(OH)D水平与缺血性脑卒中的相关性

李建红，杜丽丽，赵彦杰，刘建兵

目的探讨血清25(OH)D水平与急性缺血性脑卒中的相关性。方法选取急性缺血性脑卒中患者(缺血性脑卒中组)及同期住院或门诊非缺血性脑卒中患者(对照组)各 200 例，检测血清25(OH)D浓度，同时观察患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、体重指数(BMI)及颈动脉粥样硬化(IMT)情况。结果缺血性脑卒中组血清25(OH)D浓度低于对照组，有统计学意义(P<0.05)。25(OH)D与年龄、TC、BMI、LDL-C、颈动脉内膜厚度呈负相关性(r=-0.25、-0.16、-0.76、-0.35、-0.39，P<0.05)；与Hcy呈正相关性(r=0.39，P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化较为严重，血清25(OH)D降低，与缺血性脑卒中关系密切。

血清25(OH)D；缺血性脑卒中

急性缺血性脑卒中的致死率及致残率极高，目前研究证实缺血性脑卒中是多因素导致的结果，在不断的研究过程中，新的危险因素逐一被证实。近年发现， 25(OH)D水平与动脉粥样硬化、血管疾病、内皮功能、血管硬度关系密切。动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的主要病理基础。本研究选取急性缺血性脑卒中患者，对颈动脉粥样硬化程度、25(OH)D水平在缺血性脑卒中与非缺血性脑卒中的变化进行研究，探讨维生素D水平、颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取宁夏第三人民医院2015 年1月-2016年12月住院治疗的急性缺血性脑卒中患者 200 例为研究对象(缺血性脑卒中组)，入选标准：①诊断符合2010版《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》。②在发病24 h之内入院。③颅脑CT或MRI检查明确为急性脑梗死且与患者症状相符。排除标准：①发病时合并急慢性感染性疾病。②合并有严重心、肾、肝等其他脏器疾病。③合并恶性肿瘤、骨代谢异常疾病。④长期或正在使用糖皮质激素。⑤近3个月内使用过维生素D史者。同时选取同期门诊或住院中老年健康体检者或非缺血性脑卒中患者 200例作为对照(对照组)，对照组排除标准同缺血性脑卒中组。缺血性脑卒中组中，男145 例，女 55 例，年龄 42～76岁，平均(64.74±4.33)岁；对照组中，男148例，女52例，年龄40～70 岁，平均(63.10±4.26)岁。

1.2 方法：实验组与对照组在入院次日清晨抽取空腹外周静脉血5 mL，进行离心处理，用HITACHI 7080型全自动生化分析仪以循环酶法测定Hcy。25(OH)D检测采用瑞士罗氏公司MODULA ANALYTICS E170型仪器，电化学发光免疫测定法检测应用美国惠普128型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率7.5 MHz，取样容积2.0 mm，由专业人员进行检查操作。受检者取仰卧位，从颈根部锁骨上开始探查，连续观察左右侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉后壁，测量外膜与中层之间的界面至内膜表面的距离，取3个切面的平均值为颈动脉内膜-中层厚度(IMT)值。

2 结果

2.1 2组间检查结果：组间性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)。缺血性脑率中组血清25(OH)D浓度、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、体重指数(BMI)及颈动脉粥样硬化(IMT)情况，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

2.2 相关性分析：25(OH)D与年龄、TC、BMI、LDL-C、颈动脉内膜厚度呈负相关性(r=-0.254、-0.162、-0.387、-0.391、-0.354，P<0.05)；与Hcy呈正相关性(r=0.386，P<0.05)，与TG、SBP无相关性(r=-0.076、0.136，P>0.05)，见表2。

表1 缺血性脑卒中相关危险因素结果

表2 25(HO)D与其他指标的相关性

3 讨论

缺血性脑卒中是各种原因导致脑组织局部循环障碍而引起脑组织缺血性坏死。在众多原因中，动脉粥样硬化是最常见的原因之一，在颈动脉粥样硬化斑块形成过程中，高血压、高脂血症是重要因素，而且高血压合并高血脂可加重动脉粥样硬化的病变程度[1]。高Hcy血症增加了动脉粥样硬化性疾病的危险，也是缺血性脑卒中的危险因素之一[2]。本研究结果与林成实等[3-4]对缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化超声检测结果相似，与正常对照人群相比，缺血性脑卒中患者颈动脉内膜厚度和斑块检出率较高，提示颈动脉粥样硬化尤其是不稳定性斑块与缺血性脑卒中的发生密切相关。而颈动脉斑块是缺血性脑卒中的亚临床标志物[2]。

动脉粥样硬化的形成原因及过程比较复杂，内皮损伤假说与炎症反应假说得到大家的一致认可。活性维生素D主要作用是调节钙磷代谢、促进骨骼生长，维生素D在骨外的生物学作用包括抑制细胞生长、促进胰岛素分泌、激活免疫功能及调控RAAS等。近年来的研究表明维生素D及维生素D受体在抑制内皮炎症、降低血管重构方面作用明显。原发性高血压患者血清维生素D监测水平低于非高血压人群，伴有心脏、血管损害的患者维生素D水平降低尤为明显[5]。维生素D缺乏、肥胖均能使RAAS系统激活，从而导致高血压[6]。25(OH)D在高血压颈动脉粥样硬化的发展中有一定的作用[7]。

本研究结果显示，25(OH)D与年龄、TC、BMI、LDL-C、颈动脉内膜厚度呈负相关性；与Hcy呈正相关性，与TG、SBP无明显相关性，说明25(OH)D水平低与缺血性脑卒中相关危险因素年龄、TC、BMI、LDL-C、颈动脉内膜厚度相关。本研究结果显示，25(OH)D水平下降与缺血性脑卒中发生相关，且维生素D缺乏与缺血性脑卒中相关危险因素亦有相关性，维生素D缺乏可能作为一种新的危险因素成为缺血性脑卒中防治的新靶点。虽然目前各种研究结果证实维生素D对动脉粥样硬化有影响，但其机制尚需大量随机对照双盲的试验进一步明确。

[1] 周晓欢，杨玉春，张源明，等.高血压及高脂血症与颈动脉粥样硬化的相关性分析[J].西部医学，2014，26(12)：1645-1647.

[2] 陆元方.脑梗死、颈动脉斑块及高同型半胱氨酸的关系[J].卒中与神经疾病，2016，4(23)：134-135.

[3] 林成实，蒋小玲，程云帆.不同类型颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性研究[J].当代医学，2012，18(21)：79.

[4] 韩心伟.颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的危险性分析[J].当代医学，2013，19(14)：65.

[5] 燕蒲娟，来春林，杨五晓，等.血清维生素D与高血压靶器官损害的相关研究[J/CD].中华临床医师杂志:电子版，2014(18)：3274-3278.

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[7] 赵彦杰，杨景梅.维生素D缺乏对高血压颈动脉粥样硬化的影响[J].宁夏医学杂志，2014，36(10)：921-922.

R743

B

10.13621/j.1001-5949.2017.11.1004

宁夏自然科学基金资助项目(NZ15217)

宁夏第三人民医院神经内科，宁夏 银川 750001

2017-06-12责任编辑李 洁