脑电图对老年轻度认知功能障碍转变为痴呆症的预警价值

陈彩霞 赵 彦 刘晓红

(无锡市精神卫生中心，江苏 无锡 214151)

脑电图对老年轻度认知功能障碍转变为痴呆症的预警价值

陈彩霞 赵 彦 刘晓红

(无锡市精神卫生中心，江苏 无锡 214151)

目的探讨脑电图对老年轻度认知功能障碍转变为痴呆症的预警价值。方法30例老年轻度认知功能障碍患者为对照组，另选取52例阿尔茨海默病(AD)患者为研究组。患者均接受脑电图检查，比较两组脑电图特点、脑电信号复杂度。结果两组背景节律主要为α节律，对照组表现为前移或泛化，而研究组表现为变慢，波幅降低；两组除T6导联其余各导联、全脑、左右额颞区及左右半球的复杂度相比差异有统计学意义(Plt;0.05)；研究组前颞区(F7、F8)及前额区(FP1、FP2)导联处的复杂度低于其他导联(Plt;0.05)；研究组右颞区脑电信号复杂度高于右额区(Plt;0.05)。结论脑电图对老年轻度认知功能障碍转变为痴呆症具有一定预警价值。

脑电图；轻度认知功能障碍；痴呆症；预警价值

阿尔茨海默病(AD)是老年痴呆最常见的一种类型〔1〕。轻度认知功能障碍是一种介于痴呆与正常衰老之间的状态，和AD一样，其主要特征也是主客观认知功能降低，大部分学者认为老年痴呆症可能是轻度认知功能障碍不断发展的结果〔2〕。相关研究表明〔3〕，轻度认知功能障碍患者在确诊后的第1年内患有AD的概率约是正常老年人群的10倍。目前，临床暂无特效药物及方法治疗AD，故给予轻度认知功能障碍阶段(AD早期阶段)有效的干预措施，可降低AD的发病率，提高老年患者的生存质量，但临床并无确诊AD的早期敏感指标〔4〕。本研究旨在探讨脑电图对老年轻度认知功能障碍转变为痴呆症的预警价值。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2014年1月至2016年9月在无锡市精神卫生中心接受治疗的30例老年轻度认知功能障碍患者为对照组，另选取52例老年AD患者为研究组，均符合美国精神障碍诊断和统计手册第4版中轻度认知功能障碍及AD诊断标准。对照组男17例，女13例；年龄62～81〔平均(68.57±2.55)〕岁；文化程度：文盲9例，小学8例，初中7例，高中5例，大专及以上1例。研究组男28例，女24例；年龄63～78〔平均(68.33±2.47)〕岁；文化程度：文盲17例，小学15例，初中11例，高中7例，大专及以上2例。纳入标准：(1)年龄gt;60岁；(2)本人或家属签署知情同意书；(3)临床资料完整；(4)依从性好，配合本次研究者；(5)记忆力下降时间gt;3个月者。两组性别、年龄及文化程度等一般资料相比，差异无统计学意义(Pgt;0.05)，具有可比性。排除标准：(1)合并有严重心、肝、肾功能不全者；(2)因脑部肿瘤、硬膜下血肿、帕金森病、正常颅压脑积水、亨廷顿病及脑血管病导致的认知功能减退者；(3)无法正常交流、视力、听力及运动障碍者；(4)因精神分裂症、抑郁等精神障碍导致的认知功能障碍者；(5)长期服用影响认知功能药物者；(6)患有严重传染性疾病者。

1.2方法

1.2.1神经心理学检测 由两名专业医护人员采用简易智能精神状态量表(MMSE)检测。检测过程中，测试人员态度和蔼、语气温和，以消除患者紧张、害怕等不良情绪。测试环境应保持通风、安静及光线良好。

1.2.2脑电图检测 采用日本光电工业株式会社生产的型号为EEG-1518K脑电图机，增益为50 μV(5 mm)，高通滤波45 Hz，时间常数0.3 s，采样精度16 bit，采样频率200 Hz，头皮电阻≤5 000 Ω。电极按照国际10～20系统进行安放(见图1)，共有16个记录电极(F3、F4、FP1、FP2、C3、C4、O1、O2、P3、P4、F7、F8、T3、T4、T5、T6)，参考电极为两侧耳垂电极，实施导联描计。记录所有患者安静、闭目状态下5 min脑电信号。将采集到的脑电信号去除干扰伪迹，应用傅里叶变换将脑电时域信号转化为频域信号，再进行滤波处理，再应用反傅里叶变换进行反变换，最后将得到的数据进行复杂度计算。人类脑电频率为(0.5～30)Hz，其中β(13.5～30.0)Hz，α(8.0～13.0)Hz，θ(4.0～7.5)Hz，δ(1.0～3.5)Hz。

1.4观察指标 观察两组脑电图特点、脑电信号复杂度。脑电信号复杂度计算方法参考徐梅松等〔5〕设计的计算方法。

1.5统计学方法 应用SPSS18.0软件进行t检验。

2 结 果

2.1对照组脑电图特点 背景节律主要为α节律，但表现为前移或泛化(正常以枕区及顶区为主)，其优势区位于中央区、额区及前额区，而枕区、顶区α节律出现的频率及波幅均低于中央区、额区及前额区；波幅中等，调幅、调节不良，存在部分不规则α慢波活动，但明显低于AD患者。见图1。

2.2研究组脑电图特点 背景节律主要为α节律，但变慢，波幅降低；在出现慢α节律的区域上，枕区及顶区无优势，中央区、额区及前额区存在持续或间断不规则θ慢波活动；中低波幅，调幅、调节差，异常脑电波发生几率提高，表现为阵发性不典型尖波、不规则或规则慢波活动增加等。见图2。

对照组

研究组

2.3脑电信号复杂度 两组T6导联处的复杂度差异无统计学意义(Pgt;0.05)；两组其余各导联、全脑、左右额颞区及左右半球的复杂度差异有统计学意义(Plt;0.05)；对照组各导联的复杂度差异无统计学意义(Pgt;0.05)；研究组前颞区(F7、F8)及前额区(FP1、FP2)导联处的复杂度低于其他导联(Plt;0.05)。见表1。

表1 两组脑电信号复杂度比较

与本组F7、F8、FP1、FP2导联处的复杂度比较:1)Plt;0.05

2.4两组各脑区复杂度比较 对照组各脑区复杂度差异无统计学意义(Pgt;0.05)。其中左半球复杂度0.47±0.06，右半球0.47±0.08，左颞区0.46±0.07，左额区0.48±0.07，右颞区0.47±0.07，右额区0.47±0.08。研究组右颞区脑电信号复杂度(0.42±0.06)高于右额区(0.37±0.08，t=3.478，P=0.000)；其余各脑区脑电信号复杂度差异无统计学意义(Pgt;0.05)。其中左半球0.38±0.08，右半球0.40±0.08，左颞区0.38±0.07，左额区0.38±0.08，右颞区0.42±0.06，右额区0.37±0.08。

3 讨 论

研究表明〔6〕，当AD患者发生认知功能障碍时，其大脑早就存在神经病理学改变，且这种改变发生的时间远早于临床症状表现时间，包括前颞叶萎缩、大脑海马及皮质等部位神经元丧失、老年斑形成、血管淀粉样改变、神经元纤维缠结、神经元内颗粒空泡变性、细胞内过度的磷酸化及细胞外β淀粉样蛋白沉积等。临床暂无特异性治疗AD的方法。研究表明〔8〕，轻度认知功能障碍可发展为痴呆症，且轻度认知功能障碍是痴呆症的早期阶段。虽然组织病理学检查及脑活检是诊断AD的关键，但其属于有创性检查，效果欠佳〔8〕。认知活动是脑的高级功能之一，包括思维、语言、记忆、智力及推理等多个方面，认知功能障碍主要由颅脑疾病(如帕金森病、脑卒中、多发性硬化、脑外伤及精神分裂症等)、学习及发育迟滞、社会文化状况(如环境剥夺、营养不良等)所致。存在认知功能障碍的老年患者大脑功能及结构均有一定程度改变，这些变化会影响脑电信号。脑电信号是特殊且复杂的一种生物电信号，具有大量信息，若可获取这些信息，可更加深入了解大脑活动。脑电作为大脑神经元电活动在头皮表面或大脑皮层的反映，具有非平稳及非线性的生物学特点，可灵敏反映大脑生理、病理变化〔9〕。老年轻度认知功能障碍患者的脑电图特点为θ波及δ波增加，而β波减少及α背景节律不规则；AD患者的脑电图特点与病理变化关系密切，主要表现为α背景节律消失或变慢，出现不规则θ慢波活动，提高δ慢波出现的概率，且随着病情加重，θ波可演变为主要背景活动，其脑电图异常程度越严重〔10〕。相关研究表明〔11〕，AD患者低频脑波的慢化增多及高频波减少与皮质性病理变化密切相关。由此可见，脑电图α波减少及θ波、δ波增加可以提示患者认知功能下降。

本研究提示AD患者认知功能差，其临床症状与脑电复杂度相关。分析原因为AD患者大脑主要病理变化表现为弥漫性萎缩，且这种病理变化随着病情的不断进展而加重。在脑组织镜下，可见大量神经元丢失，且海马下角及海马旁回的神经元亦有所丢失，大脑皮质区的大锥体细胞数量急剧下降，未丢失的神经元表现为核糖核酸蛋白减少及体积缩小，星形细胞增生，导致神经元纤维缠结及老年病形成等〔12〕。由此可见，大部分AD患者存在大脑结构萎缩及神经元丢失，从而导致全脑功能的下降，临床上表现为神经功能及认知功能障碍，其全脑复杂度降低。本研究说明AD患者全脑功能下降，但各脑区功能下降程度并不一致。由于颞叶及额叶主要与语言、记忆等多种认知功能有关，其出现异常会导致患者记忆力下降或障碍及各种认知障碍性表现，包括失认、失语及计算能力丧失等〔13〕。本研究提示颞区、额区复杂度异常的老年轻度认知功能障碍患者容易发展为AD，脑电图对老年轻度认知功能障碍转变为痴呆症具有一定预警价值。

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〔2017-03-15修回〕

(编辑 袁左鸣/滕欣航)

R74

A

1005-9202(2017)21-5405-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.21.084

陈彩霞(1973-)，女，副主任医师，主要从事老年痴呆的临床研究。