阿托伐他汀联合钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿的疗效观察

赵 庆

（菏泽市定陶区人民医院神经外科，山东 菏泽 274100）

阿托伐他汀联合钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿的疗效观察

赵 庆

（菏泽市定陶区人民医院神经外科，山东 菏泽 274100）

目的探讨钻孔引流术联合阿托伐他汀在CSDH的治疗效果。方法采用回顾性分析，比较单纯引流和引流联合阿托伐他汀在CSDH的治疗效果，通过术后恢复情况，所获数据采用统计学分析。结果联合治疗较单纯引流，在CSDH术后的治愈率上P＜0.01。结论钻孔引流联合阿托伐他汀治疗CSDH具有显著的疗效。

钻孔引流术；慢性硬膜下血肿；阿托伐他汀

CSDH是神经外科常见的脑部疾病，多见于50岁以上的中老年人，约占颅内血肿的10%，占硬膜下血肿的25%[1]。多数为隐袭起病，当血肿增加到一定程度，患者可出现相应的临床表现，多为头部疼痛、表情淡漠、肢体活动障碍，目前影像学的发展，对慢性硬膜下血肿的诊断多无困难，治疗主要采用钻孔引流术，但是，术后血肿残留和复发比较多见，有时需要多次引流治疗或者开颅手术治疗。笔者通过回顾性分析我院自2010年1月至2016年1月治疗的CSDH患者，分别采用传统钻孔引流，及联合阿托伐他汀的治疗效果进行分析比较，效果满意，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料：阿托伐他汀联合钻孔引流术的患者21例，男13例，女8例，年龄在50～76岁，出血量在60～100 mL；另选择单独行钻孔引流病例21例，其中男12例，女9例，年龄在52～80岁，出血量在55～90 mL。所有患者均经CT或者MRI证实确诊。两组患者年龄、症状、血肿量、中线偏移程度无明显差异。

1.2 治疗方法：两组均给予手术治疗，手术方式为钻孔引流，术中及术后处理方式相同，所不同的是，对照组术后立即给予每晚20 mg阿托伐他汀口服。

1.3 疗效评价标准[2]：根据症状及1个月后复查头部CT情况进行评价，分为治愈、显效、有效、无效。治愈为血肿消失，脑组织膨复良好；显效为临床症状缓解，血肿少量残留；有效为症状好转，脑组织膨复不良，残留较多血肿；无效为血肿复发，症状无明显改善，脑组织无复张。

1.4 统计学方法：采用SPASS13.0软件，等级计数资料采用秩和检验的方法，结果治愈率比较P＜0.01具有统计学差异。

2 结 果

两组患者的疗效比较，见表1。

表1 两组患者的疗效比较（n）

3 讨 论

CSDH是神经外科临床中常见的一种疾病，目前认为头部外伤是导致CSDH的一个重要因素，但是在对CSDH患者的病史采集中发现，外伤大多都是轻微的，或者没有明显的外伤史。 因CSDH主要集中在66～74岁的男性，因而，高龄是一个重要因素。另外，随着老年人心脑血管疾病普遍增多，服用抗凝药物的患者越来越多，也是导致CSDH的一个重要因素。

目前对CSDH的发病机制仍然未完全阐明，历史上曾经提出过各种假说来解释这一病理生理过程。包括硬脑膜内层炎性学说，Trotter的桥静脉损伤后的缓慢渗血学说，Gardner的渗透压梯度及半透膜学说。然而，所有的假说都不能很好的解释CSDH的病理生理机制。目前研究认为[3-5]，血肿外膜新生血管的形成及再出血、局部炎性反应、纤溶亢进等因素在CSDH的发病机制方面起着重要的作用。而血肿外膜新生血管形成及再出血在CSDH的发生和发展过程中起到关键因素。

Suzuki对CSDH的患者进行研究发现，血肿液中TNF-α、IL-6、IL-8有着显著升高，其中以IL-6、IL-8升高最明显。现已研究发现，IL-6可以导致内皮细胞间的缝隙扩大，IL-8能够刺激外膜中不成熟血管的生长及溶纤维蛋白活性增高。苏少波等[6]对CSDH患者的血肿外膜采用HE染色后发现，血肿外膜组织中含有大量成纤维细胞和毛细血管，部分毛细血管内皮细胞结构异常，高度扩张，并可见内皮细胞损伤、不连续或者部分溶解，并可见大颗粒状的嗜酸性粒细胞、成纤维细胞活化增生。这些毛细血管缺乏外膜细胞和平滑肌细胞，内皮细胞层基膜不完整、薄弱，细胞间无紧密连接，从而导致红细胞和血浆外渗，造成反复的出血，在多种细胞炎性因子的参与下，血肿外膜不断形成，进入恶性循环，导致CSDH血肿腔的扩大。

对慢性硬膜下血肿的治疗仍以手术为主，手术方式仍以钻孔引流为主，术后血肿复发是一个比较棘手的难题，如何预防CSDH术后血肿的复发，是治疗成功的关键。正因为相关研究显示CSDH的发生发展和炎性因子、新生血管有关，控制炎性因子和新生血管的药物就有可能减弱或治疗CSDH。

阿托伐他汀是HMG-CoA还原酶抑制剂，临床上最早用来降低血脂，目前研究发现[7]，阿托伐他汀可以抑制相关炎性因子和血管内皮生长因子的表达，还可以促进血管生成和形成具有功能的血管。据Wang等[8]报道了23例慢性硬膜下血肿的患者采用阿托伐他汀保守治疗的效果，23例患者均采用口服药物治疗，剂量为20 mg/d，所有患者1个月后均采用头部CT检查，结果发现：1例患者临床症状得到了显著改善，5例患者显示血肿明显减少，17例患者血肿基本吸收，口服阿托伐他汀后半年再次复查头部CT，显示有18例患者血肿完全消失，这一结果显示阿托伐他汀在慢性硬膜下血肿的治疗过程中起着重要的作用。

我们所选病例中，首次给予钻孔引流，术后给予口服阿托伐他汀治疗，剂量为20 mg，po，qn。对照组单纯引流，经过对比分析发现，联合组在治疗CSDH中，较单独引流具有统计学意义。说明阿托伐他汀对CSDH有一定的治疗效果，笔者认为，对于慢性硬膜下血肿的患者，仍应以手术钻孔引流治疗，术后应常规阿托伐他汀，可有效减少术后血肿的复发，促进术后残留血肿的吸收。目前对于阿托伐他汀治疗慢性硬膜下血肿的确切机制仍不清楚，具体疗效仍需要大规模的临床实验进行分析，关于口服药物的具体剂量及服用时间仍没有确切报道，未来有待于进一步研究证明。

[1] 王忠诚.神经外科学[M].2版.武汉:湖北科学技术出版社,2005:442.

[2] 牛晓泉.高压氧治疗老年人外伤性硬膜下积液的临床研究[J].中国医师杂志,2011,13(6),806.

[3] 陶志强.慢性硬膜下血肿的病因和发病机制[J].中华神经外科疾病研究杂志,2009,8(2):190-192.

[4] 刘永刚,林贵军,高峰.慢性硬膜下血肿发病机制与治疗进展[J].国际神经病学神经外科学杂志,2007,34(3):233-236.

[5] 马东周.慢性硬膜下血肿研究的历史和现状[J].中华神经外科杂志,2008,24(318- 320).

[6] 苏少波,张建宁.慢性硬膜下血肿的超微结构观察[J].中华神经医学杂志,2012,11(2):145-148.

[7] Lu D,Qu C,Goussev A,et al.Statins increase neurogenesis in the dentate gyrus,reduce delayed neuronal death in the hippocampal CA3 region,and improve spatial learning in rat after traumatic brain injury[J].J Neurotr,2007,24(7):1132-1146.

[8] Wang D,Li T,Tian Y,et al.Effects of atorvastatin on chronic subdural hematoma: a preliminary report from three medical centers[J].J Neurol Sci,2014,336(1/2):237-242.

R743.3 文献标识码：B 文章编号：1671-8194（2017）30-0036-02