超声心动图评价动脉导管未闭不同术式术后心脏的变化*

沈梦茜，李金国

（1.福建卫生职业技术学院医学技术系，福州 350101；2.厦门大学附属心血管病医院超声科，福建厦门 350200；3.福建医科大学附属协和医院心内科，福州 350001）

·经验交流· doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2017.30.023

超声心动图评价动脉导管未闭不同术式术后心脏的变化*

沈梦茜1,2，李金国3△

（1.福建卫生职业技术学院医学技术系，福州 350101；2.厦门大学附属心血管病医院超声科，福建厦门 350200；3.福建医科大学附属协和医院心内科，福州 350001）

目的应用超声心动图（UCG）评价动脉导管未闭（PDA）经介入封堵术与外科结扎术治疗前后心脏结构及功能的变化，指导临床决策。方法选取96例经介入封堵治疗（封堵组）与89例经外科结扎治疗（结扎组）的PDA患者行UCG常规检查，分别比较手术前后不同时间段心脏结构、功能的变化，肺动脉压力的变化，有无残余分流等情况。结果封堵组与结扎组术后除主动脉内径（AOD）外，心脏各参数术后明显得到改善（P<0.05）。两组术后均有左室射血分数（LVEF）异常下降情况发生。与结扎组相比，封堵组LVEF异常下降后恢复至正常所需时间更短（P<0.05）。结扎组残余分流反流发生率较高（P<0.05）。两组术后肺动脉高压均有不同程度下降，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论介入封堵术与外科结扎术疗效均确切，但外科结扎术后LVEF恢复时间更长，术后更易发生残余分流。

超声心动图；动脉导管未闭；经导管封堵；外科结扎

动脉导管未闭（PDA）是常见的先天性心脏病之一。外科手术是传统治疗PDA的成熟方式，近年在超声心动图（UCG）引导下经导管封堵治疗PDA成为主流方法。国内研究集中在封堵术临床疗效方面，对于不同术式在术后心脏变化及功能恢复等多角度比较少见。本研究通过UCG综合评价PDA经介入封堵术与外科结扎术治疗前后心脏结构及功能变化，旨在为临床治疗PDA的决策提供参考意见。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2014年1月至2016年1月于福建医科大学附属协和医院心内科成功施行手术且随访资料完整的PDA患者共185例，按不同手术方式分为两组：均采用原理与Amplatzer封堵器类似的PDA国产封堵器，封堵组96例，男17例，女79例，均采用原理与Amplatzer封堵器类似的PDA国产封堵器。年龄3个月至63.0岁，平均（20.0±19.2）岁，30例患者伴有不同程度的肺动脉高压（PH），轻度PH[肺动脉收缩压（PASP）35～<50 mm Hg]占12例，中度PH（PASP 50～>70 mm Hg）占7例，重度PH（PASP≥70 mm Hg）占5例。结扎组89例，男 27例，女62例，年龄2个月至54.0岁，平均（5.5±10.2）岁，20例患者伴有不同程度的肺动脉高压，轻度PH 11例，中度PH 8例，重度PH 1例。

1.2仪器与方法

1.2.1仪器 采用美国Philips iE Elite（探头型号S5-1、S8-3）、GE ViVid E9（探头型号M5S、6S）以及ViVid7（探头型号M4S、7S）彩色多普勒超声诊断仪，频率1～5 MHZ，同步心电图扫描仪。

1.2.2术前常规超声心动图检查 所有患者安静状态下进行检查，连接同步心电图，嘱患者左侧卧位，以显示所观察部位图像最清晰为准。于标准大动脉短轴切面及肺动脉长轴切面测量PDA主动脉端、肺动脉端、最窄处内径及PDA长度，以确定手术指征。为了消除年龄、身高、体质量等因素对测量值的影响，用体表面积（BSA）对PDA宽度进行标准化（BSA=0.006 1×身高+0.012 8×体质量-0.152 9），于胸骨旁左室长轴切面测量左房前后径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）及收缩末期内径（LVESD），主动脉内径（AOD）、室间隔厚度（IVST）及左心室后壁厚度（LVPWT）。大动脉短轴切面测量肺动脉内径（PAD）。取3次测值的平均值作为测量结果。采用双平面SIMPSON法计算左室射血分数（LVEF），左心室短轴缩短率（LVFS）。M型超声Teich法计算每搏量（SV）。按Devereux[1]推荐的公式计算左心肌质量（LVM）,儿童应用LVM（g） =0.80×{1.04×[（LVEDD+LVPWT +IVST）3-（LVEDD）3]}+0.6；成年人应用Penn-Cube 公式LVM（g）=1.04×[（LVEDD+LVPWT+IVST）3-（LVEDD）3]-13.6；计算左室质量指数（LVMI），LVMI=LVM/BSA。于四腔心切面，采用连续多普勒测量三尖瓣反流频谱峰值，估测肺动脉收缩压。UCG显示无残余分流束或微量残余分流视为成功封堵。判断瓣膜反流程度参照超声医学第6版[2]。LVEF临界值设为50%，LVEF值成年人大于或等于50%，儿童大于或等于55%为左心收缩功能正常；术后成年人小于50%，儿童小于55%或者术前LVEF正常，术后下降比例大于或等于10%为左心收缩功能异常下降。

1.3术后随访观察 根据临床实际情况，封堵组分别按术后7 d，1、3及6个月结扎组分别按术后7 d，1、6个月定期行常规超声心动图复查，随访时间为1年。各组分别观察手术前后心脏结构及功能变化，观察术后封堵器的位置形态，对瓣膜的影响程度，肺动脉压力及左室功能恢复时间等，评估心脏恢复情况。特别注意有无残余分流和封堵器是否影响左肺动脉或者降主动脉。

2 结 果

2.1介入封堵治疗前后心脏结构及功能的变化 患者术后即刻UCG显示大动脉水平异常分流束均消失，封堵器位置固定，无移位，即一次性封堵成功率为100%（96/96）（图1、2）。封堵组术后7 d左室内径、LVMI及LVSV明显减小（P<0.05），且随时间延长呈进行性回缩；LAD术后缓慢缩小（P<0.05）；PAD术后7 d开始缩小（P<0.01）；LAD/AOD比值于术后1个月开始明显下降（P<0.01）；PASP 3个月之后明显下降（P<0.01）； LVFS术后早期较术前也明显下降，1个月后逐步回升，3个月后恢复正常（P<0.01）。封堵组LVEF由术前（66.90±7.87）%降至术后（60.56±9.89）%，共64例（66.7%）术后发生LVEF异常下降，见表1、2。

2.2结扎组治疗前后心脏结构及功能变化 结扎组总技术成功率达100%。术后7 d左室内径、LAD、LAD/AOD、PAD、LVMI、LVSV均开始缩小（P<0.05），后期两两比较基本平稳（P<0.05）。LVFS术后稍下降，1个月后回升至正常水平（P<0.01）。AOD治疗前后均无明显变化（P>0.05）。结扎组LVEF由术前（68.05±6.94）%降至术后（64.05±8.58）%，结扎组89例患者共47例（52.8%）发生术后LVEF异常下降，见表3、4。

表1 封堵组手术前后心脏结构参数比较

a：P<0.05，b：P<0.01，与术前比较；c：P<0.05，d：P<0.01，与术后7 d比较

表2 封堵组手术前后心脏功能参数比较

a：P<0.05，b：P<0.01，与术前比较；c：P<0.05，d：P<0.01，与术后7 d比较

表3 结扎组手术前后心脏结构参数比较

a：P<0.05，b：P<0.01，与术前比较；c：P<0.05，d：P<0.01，与术后7 d比较

表4 结扎组手术前后心脏功能参数比较

a：P<0.05，b：P<0.01，与术前比较；c：P<0.05，d：P<0.01，与术后7 d比较

图1 大动脉短轴切面箭头示PDA五彩异常分流

图2 大动脉长轴切面箭头示动脉导管未闭术后封堵器位置固定且无残余分流

2.3两组治疗后情况对比 两组术前LVEF差异无统计学意义（P>0.05），术后均发生LVEF异常下降，而封堵组较结扎组术后患者LVEF下降后恢复到正常水平所需时间较短，差异有统计学意义（P<0.05）,见图3。封堵组96例患者术前30例伴有不同程度的PH，术后7 d 13例（43.3%）PH立即恢复正常，其中有7例术前合并重度PH，平均（117.8±5.9）mm Hg，术后7 d迅速降至（52.4±31.4）mm Hg；术后6个月共27例（90.0%）恢复正常。结扎组89例术前20例伴有不同程度PH，术后7 d 10例（50.0%）立即恢复正常，术后6个月共19例（95.0%）恢复正常。两组间术后肺动脉压力下降情况差异无统计学意义（P>0.05）。封堵组96例患者中9例（9.3%）术后7 d新发少量残余分流信号， 1个月后UCG随访显示9例残余分流均完全消失。结扎组89例患者手术后均获得成功，术后新发21例少量残余分流（23.6%）,其中1例残余分流发生于降主动脉旁。21例残余分流中15例发生于术后7 d，其中6例于术后1个月UCG复查消失，3例术后6个月复查消失，剩余6例随访至术后12个月消失；另外6例残余分流新发于术后1个月，随访至术后12个月完全消失。结扎组术后较封堵组更易引起残余分流（P=0.009）。两组新发残余分流短中期随访无1例加重。

图3 PDA封堵组与结扎组术后LVEF恢复时间对比

3 讨 论

PDA异常通道的存在直接导致肺动脉血流量及肺动脉压力增大，使左心室负荷过重，早期左心代偿性扩张以保证射血量。持久的高动力循环状态，引起左心失代偿扩大、肥厚。若形成PH，引起双向分流或右向左分流伴发绀形成，甚至发生Eisenmenger综合征时，任何阻断分流的方法都视为禁忌。

正确诊断PDA与准确判断治疗的介入时间点是治疗关键。多项研究表明，无创的UCG在发现结构异常心脏病具有独特优势，可准确测量PDA直径，其测值与X射线测值具有高度一致性[3-6]。对术中指导封堵器释放，判断心功能状态，指导临床治疗，观察病情预后有着不可替代的地位。

本研究封堵组LVEDD、LVESD、LVMI及LVSV明显减小（P<0.05），3个月后基本保持稳定，说明异常分流阻断后，较早时期左心室的高负荷状态即可明显得到缓解并持续下降，中后期改善更显著，与侯传举等[7]研究结果一致。LAD术后6个月改善较明显，可能与所选病例术前左房异常扩张，术后恢复需要一段时间有关。封堵术后PAD由于血流减少，内径显著缩小（P<0.01）；AOD术后稍有缩小（P>0.05），与刘新波等[8]研究相符，其解释为由于分流量与左室容量负荷的缓冲，主动脉受影响较小。目前关于AOD的变化国内尚少见报道。而由于左向右分流量消失缘故，LAD/AOD比值术后明显下降（P<0.01）。肺动脉压力术后明显下降（P<0.01），与术后肺动脉血流减少，右室后负荷减轻有关。LVEF及LVFS术后早期明显下降（P<0.01）后逐步回升，与术后左室容量负荷突然减轻，心排血量下降有关，中后期在一定的水平上继续有所改善，由于左室大小趋稳，新的动态平衡建立，左心收缩功能逐渐得到恢复。与文献[9]报道的LVEF及LVFS于术后1年时才明显下降不一致。

本研究结扎组术后7 d除AOD外，各项指标均开始缩小（P<0.05），中后期基本无变化，提示手术治疗对于明显逆转心脏形态的作用体现在术后早期。LVEF及LVFS术后稍下降维持在正常水平，不排除外科术后应用正性肌力药改善心功能的可能性。

结扎组术后LVEF异常下降的患者恢复到正常所需时间较封堵组更长（P<0.05），可能与手术创伤恢复耗时有关，部分患者外科术后出现不同程度的胸腔积液。同时应考虑到不同患者经济条件、术后营养供给及护理情况不同等客观因素存在。据报道，当肺动脉压力大于100 mm Hg时，很难再行外科手术治疗PDA[7]。

两组患者术前伴有PH的患者，术后压力均明显下降。有研究已证实，PDA术后PASP明显下降[10-12]。倘若PASP术后不下降反而升高，应考虑由于肺小动脉长期痉挛继发小血管重塑，而使肺动脉压力持续上升，此时应警惕不可逆转的阻塞性PH形成，防止发展为右心衰竭。

术后残余分流发生率是评价PDA疗效的最主要指标[12]。本研究结扎组残余分流发生率高于封堵组（P<0.05）。封堵术中利用UCG监测封堵器释放是降低残余分流发生率的一个重要原因。熊寿贵等[13]观察到术后残余分流发生还与术前PH程度有关，肺动脉压高者残余分流发生率也高。

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福建省中青年教师教育科研基金资助项目（JA15777）。

沈梦茜（1987-），住院医师，硕士，主要从事临床心脏超声研究。△

，E-mail:lxy1990@163.com。

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