运动性疲劳生物标志物的研究进展

曹庆雷，罗明刚



运动性疲劳生物标志物的研究进展

曹庆雷，罗明刚

北京科技大学体育部，北京，100083。

运动员在训练和比赛的过程中会出现负荷超出机体承受能力的状况，使得机体的生理机能出现暂时减退的现象，是运动疲劳的特征之一。运动过程中经常出现运动疲劳的现象，因而对运动性疲劳的生物标志物进行系统性研究具有重要意义。主要对运动疲劳的生物标志物及运动疲劳标志物在运动疲劳中的作用进行综述。研究表明，机体中的能源物质、代谢产物、血液中的生化指标、中枢神经递质、自由基、尿液、唾液等都是与运动疲劳相关的生物标志物。能源物质是最早研究并公认的运动疲劳生物标志物，对于能量物质与运动疲劳之间关系已经有了较全面的认识；血液、尿液中的生物标志物是目前常用的检测指标；代谢产物和自由基的累积对机体有害，是衡量运动疲劳损伤的重要生物标志物；研究人员逐渐的关注到了中枢神经递质在运动疲劳中的重要作用，是目前运动疲劳生物标志物的研究热点之一。唾液是刚刚兴起的运动疲劳的生物标志物检测指标，由于其检测的方便性与快捷性，被认为是很有潜力的运动疲劳生物标志物。今后的研究应该进一步验证生物标志物和运动疲劳之间的关系，同时进一步发挥生物标志物在运动疲劳评价以及运动疲劳恢复中的作用。

运动性疲劳；生物标志物；研究进展

运动疲劳可以由中枢神经系统异常即中枢疲劳，或者是外周神经系统失调等引起。运动疲劳是由于运动引起的整个机体工作能力下降的现象，主要表现为中枢神经系统的疲劳、免疫功能下降、神经内分泌功能抑制、造血系统功能受到抑制、机体抗过氧化下降等。目前对运动性疲劳产生的可能机制提出了很多学说主要有能量耗竭学说、代谢产物堆积学说、自由基学说、内环境稳态失调学说、疲劳链学说、中枢神经递质失衡学说、保护性抑制学说、突变理论等，但机制仍未完全阐明，因而运动性疲劳机制成为运动医学研究的热点之一。生物标志物是指可以标记从系统到细胞甚至亚细胞结构或者功能的改变的生化指标。了解运动疲劳的生物标志物可以有利于了解运动性疲劳的分级，同时对于后续的治疗恢复也具有指导功能。本文主要对运动性疲劳相关的生物标志物分类进行综述。

1 能源物质

运动首先消耗的就是能量，能量的供应主要来自于体内的储能物质如三磷酸腺苷（ATP）、磷酸肌酸（CP）和糖等。随着运动的进行，储能物质会逐渐减少，机体的运动能力就会下降，从而身体就会出现运动疲劳的现象。

1.1 高能磷酸化合物ATP和CP

与运动相关的高能磷酸化合物主要包括ATP和CP，运动过程中ATP分解供能，同时生成ADP（二磷酸腺苷），CP分解供能使ADP再合成ATP，两分子ADP在肌激酶催化下生成l分子ATP和AMP（磷酸腺昔），同时生成Pi（磷离子）[1]。一般短时间内能源消耗主要以CP为主，下降可以达到90%以上。有材料证明，当进行1h的步行时，体重为70kg的人每分钟大约会消耗4卡路里（kcal），随着运动时间的延长，消耗的卡路里逐渐增多[2]。故ATP和CP及其相关的代谢物质AMP、ADP、Pi可作为运动疲劳的初步判断的标志物之一。

1.2 血糖和糖原

当进行长时间剧烈运动时，主要以糖类的消耗为主。糖类在机体中储存方式主要包括血糖和糖原，血糖是指血液中的葡萄糖，糖原在肝脏和肌肉中分别以肝糖原和肌糖原的形式存在。长时间运动后，血液中的葡萄糖会被消耗。当运动时间进一步延长时，肌糖原和肝糖原大量消耗殆尽，此时一般肌糖原可以消耗总量的75-90%，而肝糖原的消耗可以达到90%以上，此时糖原不能维持血糖正常水平，经常此时会出现低血糖的现象[3-4]。

1.3 脂 肪

随着运动的进行，脂肪也会开始消耗，但是运动疲劳不会导致体内脂肪的大量减少，这也是短时间大量运动减肥效果不好的原因。虽然脂肪含量变化不大，但血液中脂肪酸和甘油三酯的含量会变大。李洁1998年的研究表面机体运动时血液中的血浆游离脂肪酸浓度可以从0.1mmol/L增大到2mmol/L。通常认为，如果耐力训练可提高运动时脂肪的利用率，从而减少糖元的消耗和血糖水平的下降，进而在一定水平上可以延缓疲劳的产生。

1.4 血液中的氨基酸（能量代谢相关）

运动时，血液中游离的氨基酸和细胞内的氨基酸会被消耗利用，谷氨酰胺、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等是目前认为与能量代谢相关的氨基酸。这些血液中的氨基酸会随着运动的的进行而消耗，也可以作为衡量运动疲劳程度的生物标志物[5]。

谷氨酰胺在体内可由其他氨基酸转变而成。长时间运动后会使谷氨酰胺消耗，使其在血液和肌肉中的含量下降。长时间运动后由于糖原和血糖的下降使其合成的酶活性减低[6]。

缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸都是支链氨基酸。支链氨基酸可以在肌肉组织中分解代谢，并具有被氧化供能的作用。对马拉松运动员补充支链氨基酸后，其厌跑情绪显著减少并且成绩得到提高。综合研究文献结果显示，短时间极限强度运动下支链氨基酸含量变化不大，中等强度运动使支链氨基酸含量呈较大幅度升高；超长时间运动或者运动疲劳后（>3h）支链氨基酸含量下降，这与运动疲劳程度有较高的相关性。

2 代谢产物堆积

运动过程中，能量代谢活动旺盛，机体会产生代谢物质，随着这些代谢产物的堆积会造成机体运动能力的下降，从而造成运动疲劳的产生。运动过程中常见的代谢产物有乳酸、氨、尿素、酮体等。这些都是常用的运动疲劳的标志物。

图1 运动过程中能量的供应[1]

2.1 乳 酸

人体剧烈运动后会消耗大量ATP和CP，当两者在体内含量不足时，短时间内机体会利用乳酸系统（无氧糖酵解）进行供能，此时ATP的糖类是在无氧条件下产生的。由于无氧糖酵解产生ATP效率低，机体为了产生足够的能量会进行大量的无氧糖酵解，产生大量乳酸。Karlsson等专家学者在20世纪80年代通过脚踏车实验发现，运动性疲劳的产生与运动后乳酸的升高有关。

乳酸本身并不能引起疲劳，导致疲劳的是肌乳酸解离出的H+。PH值的下降会影响很多过程，包括肌凝蛋白钙离子结合能力，同时也会影响很多酶的活性。之前的研究已经证实PH值下降，同时使肌酸激酶、ATP酶、磷酸果糖激酶（PFK）等激酶的活性下降，从而影响到乳酸系统的代谢[7]。乳酸及其导致的PH值降低是运动疲劳或者力竭运动中常用的生物标志物之一。

2.2 氨

研究已经证实，在长时间高强度运动中，人体会消耗蛋白和氨基酸会参与供能。由于长时间运动中蛋白质分解供能，则促成氨基酸分解产生氨。研究指出氨浓度的升高无论是中枢性疲劳或是外周性疲劳均具有重要作用[8]。通常，高浓度的氨会影响ATP的合成。同时氨浓度的升高必然导致渗透压升高，从而使内环境紊乱。另外氨能够通过血脑屏障进入脑组织，对脑具有毒性作用，影响中枢神经系统的功能。目前研究[9]认为氨会阻碍抑制性GABA（γ-氨基丁酸）的合成。由于GABA缺乏，会使神经控制能力下降，从而出现疲劳。

2.3 尿 素

尿素与人体内的氨基酸代谢有关。通过尿素的含量可以了解机体内氨基酸和蛋白质的代谢情况，可以据此认定运动员的身体机能跟疲劳程度有关。通常认为，血尿素随着运动负荷量的增大而增大，同时恢复也较慢。通过衡量运动后的上升程度及其恢复程度来判断运动的疲劳程度。如果运动后血液中尿素的含量比运动前高出3mmol/L时，可判定为运动量大，此时运动员已达疲劳阈值。

3 血液中的生物标志物

在运动过程中，血液起到了运输作用，其为肌肉等组织器官运送氧气、葡萄糖、氨基酸等营养物质，当血液流回心脏时，会带走体内产生的二氧化碳和其他废物。而且由于血液常规检查在检测运动员身体状况和临床中是常用的检测技术，所以对于血液中生物标志物和运动以及运动疲劳的关系已经有了较为全面的认识，表1是血液中的生物标志物与运动疲劳的关系。

表1 血液中与运动疲劳相关的生物标志物

4 自由基相关的生物标志物

自由基（Free radical）是带有不成对电子的不稳定物质，由于其不稳定则会从其他分子抢夺电子稳定其自身结构。研究表明，在高强度运动时机体氧化代谢加强，机体组织耗氧量增大，自由基会显著性增加，引起脂质过氧化反应，从而影响机体的功能[15-16]。体内自由基增加时，体内代谢自由基的酶主要包括氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和谷胱甘肽转移酶（GST）等。

4.1 MDA丙二醛（malondialdehyde，MDA）

丙二醛是体内过氧化反应的降解产物，MDA的含量在一定程度上可以反映运动细胞受自由基攻击和损伤的严重程度。力竭性运动后脂质过氧化产物MDA含量增高，证明MDA可以用来判定力竭运动。Mitchell[17]对超长马拉松运动员跑后血浆分析证实，运动结束后体内的MDA含量明显升高。

4.2 超氧化物歧化酶（super oxide dismutase，SOD）

SOD是机体清除自由基体系中重要的抗过氧化酶，SOD活性的高低可以代表体内自由基的含量水平。当运动疲劳时机体自由基含量较高，需要SOD酶的高活性。长时间运动后结果显示血浆中的MDA含量显著升高，同时SOD的活性也升高。通过分析SOD/MDA可以反映体内自由基生成和消除速率，进一步分析自由基代谢的实际变化，进而反映出机体的运动疲劳程度。

4.3 过氧化氢酶（CAT）

CAT是细胞内清除H2O2的酶中重要的一种。H2O2是O2的还原产物其具较强的氧化性，它可以直接氧化一些酶的疏基，可以使酶失去活性。CAT在体内可以结合并清除过氧化酶。Quintanilha在1984年发现大鼠有氧耐力训练后骨骼肌和心肌中CAT活性升高，说明随着运动的进行可以提高肌肉中CAT的活性。人体内CAT的活性对运动刺激非常敏感，有氧运动锻炼能够明显促进机体CAT活性的升高，若增大运动强度CAT活性会进一步升高。

4.4 谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）

GSH-PX是一种过氧化氢分解酶，其可以催化H2O2的还原反应，从而可以保护细胞膜结构完整性。谷胱甘肽（GSH）是GSH-PX还原反应的另一个底物。多数研究认为，运动疲劳会引起GSH-PX活性升高。大量运动会引起肌肉组织中GPX活性明显增高。Lew等报道大鼠跑台跑至力竭时，肝脏、骨骼、GSH-PX、GST、GR活性升高，而血浆中GSH-PX、GST、GR活性下降[18]。

5 中枢神经递质相关的生物标志物

研究表明，中枢神经递质在运动疲劳中起到了重要作用，尤其是中枢疲劳。研究已经证实5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、氨基酸等在运动疲劳中起到了重要传递作用。

5.1 羟色胺（5-HT）

5-HT是色氨酸的代谢产物，其在中枢神经系统中是一种非常重要的神经递质并且具有多种生理作用。色氨酸是5-HT合成的底物同时也是限速物质，血浆中的游离性色氨酸可通过血脑屏障进入脑内进而影响5-HT。运动时脂肪分解使游离脂肪酸增加，进而导致脑内5-HT合成增加。有研究证明运动可以导致中枢系统中的5-HT增高，而5-HT的增高与中枢疲劳的产生有关。Newsholme等在1987年首次提出了5-HT可能是中枢疲劳的调节物质。5-HT作为一种抑制性递质可以降低从中枢向外周发放的冲动因此降低了运动能力。研究也证实，随着运动时间的延长，机体中脑内的5-HT、DA等的合成代谢都会下降[19]。

5.2 多巴胺（DA）

DA可以调节肌肉组织的紧张程度并且DA是最先被证实在运动疲劳中起到重要作用的神经递质。通常，运动后整个脑内DA代谢会增加。Sutoo[20]发现初期运动后脑中DA的的升高主要有两方面的原因：（1）促进了DA的合成，（2）促进了DA的受体的结合。但是研究表明在中枢产生疲劳时大鼠中脑的DA合成会变弱，DA的高含量可以推迟疲劳的产生[21]。这些研究均表明，运动疲劳时，脑中DA含量会下降。

5.3 去甲肾上腺素（NE）

NE是由肾上腺素能神经末梢合成并分泌的神经递质，NE是DA由多巴胺β羟化酶催化生成的。研究证实，下丘脑中NE在力竭运动后下降，DA的含量会影响NE的代谢水平，两者都可以抑制下丘脑的正常作用[4，22]，这是运动疲劳产生的原因之一。

5.4 乙酰胆碱（Ach）

Ach是胆碱类神经递质，在中枢神经系统内由胆碱能神经末梢释放。Ach的合成、释放在中枢神经系统中起重要作用。Ach的合成速率受前体物质胆碱影响。运动员跑完马拉松后，血浆中的胆碱水平下降了40%，如补充适胆碱饮料来保持血浆胆碱水平，将会推迟疲劳的产生。

5.5 氨基酸（神经递质相关）

目前认为与中枢疲劳相关的氨基酸主要有γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）和支链氨基酸（BCAA）等。BCAA主要包括异亮氨酸、亮氨酸和缬氨酸，是参与供能的重要氨基酸[23]。

GABA是一种抑制性神经递质，引起中枢运动疲劳的原因之一就是GABA的升高，随着运动时间的延长，机体会出现缺氧状况，使GABA氧化过程减弱，随着GABA的浓度会高引起突触后抑制[24]。脑中GABA含量升高会导致运动疲劳。

Glu是中枢神经系统中与兴奋有关的神经递质，在脑内含量很高，正常水平的Glu对保持神经元兴奋性具有重要的作用，Glu是多数兴奋性突触的递质。当脑内Glu含量发生异常变化时，导致中枢系统机能下降，是产生运动疲劳的原因之一。

5.6 NO和组织内皮素（ET）

NO可以促进血管舒张同样也是一种重要的神经递质。在运动中，他对运动尤其是心血管系统有着重要的生理作用。NO在组织细胞中主要表现为细胞内的信使分子，其可通过cGMP相互作用引起血管平滑肌松驰。研究证实，正常情况下NOS在脑组织中功能活跃，当进行大负荷运动训练后NOS的表达明显减弱，说明疲劳会使脑组织中的NOS表达量减弱[25]。

ET是一种促进血管收缩的活性小分子多肽，其对血管的收缩作用是效果最好的物质，与NO的作用相反。之前的研究证实，运动促进了ET的表达增强，引起血管收缩，进一步会导致机体缺氧。ET的表达与运动强度呈现高度相关性，当运动负荷过大时会因为机体缺血缺氧导致运动疲劳的发生[26]。

6 尿液中的生物标志物

机体运动时，由于大量出汗和机体的大量营养物质消耗会导致多种生化指标的变化。通过测定尿液中的代谢产物浓度可以间接地反映体内的代谢变化，从而推断运动疲劳程度。而且尿常规检测在临床和运动中机体评价常用具有重要意义。通过尿液中的生物标志物是检测运动疲劳的可靠指标之一。

表2 尿常规检测中与运动疲劳相关的生物标志物

7 唾 液

唾液具有采集方便、安全及无创等特点，利用唾液衡量运动状态的研究受到越来越多的关注。尤其对运动员来说，用唾液代替血液和尿液进行机体运动运动状况的评估将是一种更为快速且便捷的方式。

7.1 唾液PH值：

由于长时间剧烈运动后，乳酸生成增多，血液中CO2含量增高，酮体和丙酮酸等酸性物质堆积，导致血液PH值下降进而使唾液PH值也下降。当运动疲劳时经常会出现酸中毒现象，酸中毒可以使机体肌肉运动能力下降同时也会引起中枢神经系统疲劳的症状。运动后应该补充足够的碱性物质。

7.2 唾液免疫球蛋白（SIgA）

SIgA水平是人体免疫状况的一个重要指标之一，大强度运动或长时间大强度运动后，运动造成的免疫抑制导致IgA水平下降。多数研究结果显示，IgA水平可以作为一项运功评价的指标之一，短时间大强度力竭运动后，人体sIgA水平会出现下降。Fahlman等[27-28]对成年女性进行3次间歇3min的30s全力无氧功测试，结果提示大强度间歇运动会造成女性sIgA水平的短暂下降。综上来看，sIgA可以用来评价运动疲劳的生物标志物。

7.3 唾液中其他成分作为生物标志物

随着高通量技术的发展及在体育学中的应用，在唾液中鉴定到了更多的成分，它们可以代替血液中相应的检测。这些其它成分相应的也是衡量运动程度的标志物。郭菲[29]等运动员运动前后的血清和唾液为研究对象，找到了唾液中与运动相关的生化指标。Michael[30]等通过高通量蛋白质组结合色谱和质谱技术在运动后的唾液中鉴定到了一类小分子蛋白（sMW），随后对每一种多肽运动的疲劳程度进行相关性分析，得到了一类小分子蛋白与运动疲劳程度呈现正相关性。

8 结论与展望

运动疲劳是限制运动员提高成绩的重要原因之一，运动疲劳相关的生物标志物是衡量运动疲劳的重要依据，阐明生物标志物在运动疲劳中作用对于运动疲劳的预防与恢复有重要意义。首先，概述了与能量相关的运动疲劳生物标志物，运动过程中消耗的血糖、氨基酸、脂肪酸、磷酸化合物等都可以作为运动疲劳的生物标志物；运动的过程中会消耗大量物质，从而产生大量代谢物，包括体内的代谢物（乳酸、尿素、氨、MDA等），唾液中的分泌物（酸、抗体等）还有尿液中的代谢物质（尿酸、蛋白、隐血、胆红素、尿胆原、尿肌酐等），这些也作为运动疲劳的标志物；同时运动过程中一些酶类（HB、CK、NOS、SDH、SOD、CAT、GSH-PX等）、激素（T/C）以及神经递质（5-HT、DA、NE、Ach、GABA、NO、ET等）在运动调节过程中也发挥了重要作用，也是常用的运动疲劳标志物。可以看出运动疲劳的生物标志物是非常多的，这为全面科学的对运动疲劳进行衡量和对运动疲劳恢复的评价提供了科学基础。

生物标志物的可靠性还需要进一步研究，例如生物标志物在不同的人群中（精英运动员、适度活跃的个人、久坐不动的人）的指标会因人而异。另外，对运动疲劳的生物机制还了解的不够，不同的研究者提出了不同的机制，但是缺乏单一可靠的运动疲劳评价指标。此外，定量描述疲劳的生物标志物和运动疲劳之间的因果关系仍然进一步证明。随着生物学技术的发展，尤其是分子生物学和高通量测序技术的发展，更多、更可靠的运动疲劳的生物标志物会被验证，同时运动疲劳生物标志物会被更加充分利用到运动员的运动疲劳和运动恢复研究中。

[1] Hackney A C. Chapter 1 – Energy and Energy Metabolism.[M]. Exercise Sport & Bioanalytical Chemistry, 2016: 3~10.

[2] Ferguson B. ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription 9th Ed. 2014[J]. Journal of the Canadian Chiropractic Association, 2014, 58.

[3] Cox M M, Nelson D L. Lehninger principles of biochemistry.[M]. W. H. Freeman, 2013.

[4] Hackney A C. Chapter 2 - Energy Metabolism of Macronutrients During Exercise.[M]. Exercise, Sport, and Bioanalytical Chemistry. Elsevier Inc. 2016.

[5] Mcglory C, Phillips S M. Amino Acids and Exercise.[M]. The Molecular Nutrition of Amino Acids and Proteins. 2016.

[6] Nagashima M, Soejima Y, Saito K. Glutamine and exercise[J]. Jpfsm, 2013, 2: 469~473.

[7] Mccown D, Reibel D, Micozzi M S. A History Exercise to Locate “Mindfulness” Now[M]. Teaching Mindfulness. 2010.

[8] Meeusen R, Watson P, Hasegawa H,et al. Central fatigue: the serotonin hypothesis and beyond.Sports Med 2006; 36（10）: 881~909.

[9] Foley TE, Greenwood BN, Day HE,et al. Elevated central monoamine receptor mRNA in rats bred for high endurance capacity: implications for central fatigue. Behav Brain Res 2006; 174（01）: 132~142.

[10] You S, Feng J I, Furong H E, et al. Effect of Transcutaneous Electrical Acupoint Stimulation on Red Blood Cell and Hemoglobin in College Athletes with Exercise Fatigue[J]. Rehabilitation Medicine, 2016.

[11] Jackman S R, Witard O C, Jeukendrup A E, et al. Branched-chain amino acid ingestion can ameliorate soreness from eccentric exercise.[J]. Medicine & Science in Sports & Exercise, 2010, 42（05）: 962~70.

[12] Rodrigues B M, Dantas E, de Salles B F, et al. Creatine kinase and lactate dehydrogenase responses after upper-body resistance exercise with different rest intervals.[J]. Journal of Strength & Conditioning Research, 2010, 24（06）: 1657~1662.

[13] Maxwell A J, Ho H V, Le C Q, et al. L-arginine enhances aerobic exercise capacity in association with augmented nitric oxide production.[J]. Journal of Applied Physiology, 2001, 90（03）: 933~938.

[14] Wu Y, Liu C, Chen Q. Effect of acupuncture on enzymology of motor neuron of anterior horn of experimental spinal cord injury in rats.[J]. Chinese Journal of Integrated Traditional & Western Medicine, 1999, 19（12）: 740~742.

[15] Castrogiovanni P, Imbesi R. Oxidative stress and skeletal muscle in exercise.[J]. Italian journal of anatomy and embryology = Archivio italiano di anatomia ed embriologia, 2012, 117（2）: 107~117.

[16] Allen D G, Lamb G D, Westerblad H. Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms.[J]. Physiological Reviews, 2008, 88（01）: 287~332.

[17] Kanter, M. M, Lesmes, et al. Serum enzyme levels and lipid peroxidation in ultramarathon runners.[J]. Medicine & Science in Sports & Exercise, 1985, 17（02）.

[18] Lew H, Pyke S, Quintanilha A. Changes in the glutathione status of plasma, liver and muscle following exhaustive exercise in rats[J]. FEBS Letters, 1985, 185（02）: 262~266.

[19] Roelands B, Goekint M, Buyse L, et al. Time trial performance in normal and high ambient temperature: is there a role for 5-HT?[J]. European Journal of Applied Physiology, 2009, 107（01）: 119~126.

[20] Sutoo D, Akiyama K. Regulation of brain function by exercise.[J]. Neurobiology of Disease, 2003, 13（01）: 1~14.

[21]Anish E J. Exercise and its effects on the central nervous system[J]. Current Sports Medicine Reports, 2005, 4（01）: 18~23.

[22] Meeusen R, Watson P, Hasegawa H, et al. Brain neurotransmitters in fatigue and overtraining.[J]. 2007, 32（05）: 857~864.

[23] Shimomura Y, Kobayashi H, Mawatari K, et al. Effects of squat exercise and branched-chain amino acid supplementation on plasma free amino acid concentrations in young women.[J]. Journal of Nutritional Science & Vitaminology, 2009, 55（55）: 288~291.

[24] Meeusen R. Exercise, Nutrition and the Brain[J]. Sports Medicine, 2014, 44 Suppl 1（01）: 47~56.

[25] Lacerda A C R, Marubayashi U, Coimbra C C. Nitric oxide pathway is an important modulator of heat loss in rats during exercise[J]. Brain Research Bulletin, 2005, 67（1–2）: 110~116.

[26] Giles L V, Warburton D E, Esch B T, et al. The effects of exercise in hypoxic and normoxic conditions on endothelin-1 and arterial compliance.[J]. Journal of Sports Sciences, 2012, 30（03）: 261~267.

[27] Fahlman M M, Engels H J. Mucosal IgA and URTI in American college football players: a year longitudinal study.[J]. Medicine & Science in Sports & Exercise, 2005, 37（03）: 374~380.

[28] Fahlman M M, Engels H J, Morgan A L, et al. Mucosal IgA Response to Repeated Wingate Tests in Females[J]. International Journal of Sports Medicine, 2001, 22（02）: 127~131.

[29] 郭 菲，高艳红，邓运龙，等. 唾液中与运动相关的生化指标研究[J]. 解放军医学院学报，2010，31（10）：983~984.

[30] Michael D J, Daugherty S, Santos A, et al. Fatigue biomarker index: an objective salivary measure of fatigue level.[J]. Accident; analysis and prevention, 2012, 45 Suppl (01): 68~73.

Advances in Research on Biomarkers of Exercise Induced Fatigue

CAO Qinglei, LUO Minggang

PE. Dept. of University Science and Technology Beijing, Beijing, 100083, China.

Athletes were often appearing beyond the body's ability to withstand the situation in the process of training and competition; it will occur the phenomenon of temporary physiological function, which is the phenomenon of exercise fatigue. Exercise fatigue is a common phenomenon in the process of exercise, but there is no systematic research on the biomarkers of exercise fatigue. The aim of this review is to systematically explore the exercise fatigue biomarkers and the role of biomarkers in exercise fatigue. Research shows that the body's energy substances, metabolites, biological indicators in the blood, the central neurotransmitter, free radicals, urine, saliva and so on were associated with exercise fatigue related biomarkers. The energy material is the earliest studied biomarkers and recognized, we have a systematic view of relationship between exercise fatigue and energy substances; biological markers in the blood or urine is commonly used; metabolites and free radicals can produce damage caused by fatigue of the body, it is an important biological marker to measure the damage of fatigue; the central neurotransmitter present gradually increased, researchers gradually pay attention to the important role of neurotransmitters in exercise fatigue, fatigue is currently hot topic research of biomarkers. Saliva as a biomarker of exercise fatigue is rising, which is considered to be the most potential biomarker because of its convenience and rapidity. Future research should further validate biomarkers between matter and exercise fatigue, and fatigue should explore biomarkers of simple and quick, to further play the role of biomarkers in evaluation of exercise fatigue and recovery of exercise fatigue.

Exercise fatigue; Biomarkers; Research

1007―6891（2017）05―0047―06

10.13932/j.cnki.sctykx.2017.05.12

G804.22

A

2017-04-01

2017-04-06

中央高校基本科研业务费资助，项目编号：FRF-BR-16-003B。