无创正压通气对AECOPD伴肺动脉高压患者肺动脉压及血浆脑钠肽水平的影响

庄文红

(江苏省连云港市第二人民医院急诊科， 江苏 连云港 222023)

无创正压通气对AECOPD伴肺动脉高压患者肺动脉压及血浆脑钠肽水平的影响

庄文红

(江苏省连云港市第二人民医院急诊科， 江苏 连云港222023)

目的分析无创正压通气对AECOPD伴肺动脉高压患者肺动脉压及血浆脑钠肽水平的影响。方法选取2014年7月至2016年10月106例AECOPD伴肺动脉高压患者临床资料予以分析，因其不同的诊治方法，可分研究组(53例)和对照组(53例)，研究组行常规基础治疗联合无创正压通气，而对照组行常规基础治疗，比对两组治疗前后肺动脉压与血浆脑钠肽水平、血气指标变化以及生活质量评分。结果治疗后研究组肺动脉压与血浆脑钠肽水平、血气指标变化以及生活质量评分优于对照组(P<0.05)。结论予以AECOPD伴肺动脉高压患者常规基础治疗联合无创正压通气可降低肺动脉压与血浆脑钠肽含量，提高生活质量，值得推广。

无创正压通气; 血浆脑钠肽; 肺动脉压; AECOPD伴肺动脉高压

B型脑钠肽是心室肌进行合成分泌而产生的一种神经肽激素，主要由32项氨基酸构成，当患者左心逐渐衰竭时B型脑钠肽含量明显升高，因此及时检测B型脑钠肽水平利于疾病诊断与治疗[1,2]。目前多予以AECOPD伴肺动脉高压患者常规基础治疗联合无创正压通气，为明确常规基础治疗联合无创正压通气的临床疗效，可针对性地选取我院收治的106例AECOPD伴肺动脉高压患者临床资料予以分析，并作相应报告：

1 资料与方法

1.1一般资料：选取2014年7月至2016年10月我院收治的106例AECOPD伴肺动脉高压患者临床资料予以回顾性分析，因其不同的诊治方法，可分研究组(53例)和对照组(53例)，前者女27例，男26例，年龄41～79岁，平均(63.99±5.44)岁，身高152～182cm，平均(169.48±6.44)cm；后者女25例，男28例，年龄42～79岁，平均(62.87±5.69)岁，身高153～181cm，平均(168.75±6.32)cm。对比两组基线资料具无显著性差别(P>0.05)，具可比性。

1.2排除标准：肝肾功能障碍，严重性心律失常，心功能不全，合并精神疾病、恶性肿瘤、代谢类疾病以及血液疾病，资料不全，文盲，对所用药物过敏。纳入标准：无器质性病变、凝血功能障碍、精神疾病以及心脏类疾病，资料完整。

1.3方法：两组均进行常规基础治疗，包括强心利尿、平喘祛痰药物治疗以及抗感染等。以此为基础研究组添加无创正压通气治疗，设置通气模式为S/T，呼气压为4～5cmH2O、吸气压为12～18 cmH2O、氧气流量为4～6L/分；同时予以患者气道湿化、温化，依据患者血气动态与耐受情况适当调整呼吸机参数。

1.4观察指标与评定标准[3]：两组治疗前后肺动脉压与血浆脑钠肽水平，应用超声心动图测验患者治疗前与撤机后的肺动脉压；采取酶联免疫吸附法检测患者治疗前与撤机后的血浆脑钠肽水平。于治疗前、后4周测定两组患者血气指标变化，包括血氧饱和度、氧分压、血液PH以及二氧化碳分压。于治疗前、后4周测定两组患者生活质量评分，患者生活质量采取生活质量指数问卷进行评定，包括日常生活、健康、近期支持以及活动等4项条目，每项按照0，1，2级进行积分，分数越高其生活质量越好。

2 结 果

2.1肺动脉压与血浆脑钠肽水平:治疗前两组肺动脉压与血浆脑钠肽水平比较并无明显差异(P>0.05)，治疗后对照组肺动脉压与血浆脑钠肽水平高于研究组(P<0.05)，同组治疗后较治疗前明显降低(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后肺动脉压与血浆脑钠肽水平

注：与治疗前比较，aP<0.05

表2 两组血气指标变化

注：与治疗前比较，aP<0.05；与对照组比较，bP<0.05

2.2血气指标变化:治疗前两组血氧饱和度、二氧化碳氧分压、氧分压、PH水平比较并无明显差异(P>0.05)，治疗后两组血气指标均较治疗前明显改善，且研究组变化优于对照组(P<0.05)，见表2。

2.3生活质量评分:治疗前两组日常生活、近期支持、健康及活动评分比较并无明显差异(P>0.05)，治疗后各项评分均较治疗前明显升高，且研究组变化优于对照组(P<0.05)，见表3。

表3 两组生活质量评分分)

注：与治疗前比较，aP<0.05；与对照组比较，bP<0.05

3 讨 论

BNP属于心源性激素，是一种心脏标志物，主要分布在脑部、肺部以及心脏等器官，可在心血管系统病理过程中进行参与，对调节体液平衡、心血管功能以及体内血压等可起到重要作用，当患者心室壁内张力显著增加、心脏负荷过重时可刺激BNP分泌、合成、释放，所以被用于判断心力衰竭[4,5]。为研究常规基础治疗联合无创正压通气的临床疗效，可针对性地选取我院收治的106例AECOPD伴肺动脉高压患者临床资料予以分析。

肺动脉压逐渐增高后可使患者右心室容量负荷与压力明显加重，继而引起血浆BNP含量增高。此次研究中，治疗后对照组肺动脉压与血浆脑钠肽水平高于研究组，研究组血气指标变化优于对照组，对照组生活质量评分显著低于研究组，与徐喜媛等报道的结果相似[6]，提示患者行常规基础治疗联合无创正压通气能降低肺动脉压与血浆脑钠肽水平，提高生活质量，促使血氧饱和度、氧分压水平显著增高。AECOPD患者中的呼吸酸中毒、高碳酸血症、低氧血症致使肺部血管内皮遭致损害以及肺部血管结构重新塑造引起的心血管功能变化均是导致BNP含量增多的重要因素。致使该疾病患者BNP水平升高的主要机制是低氧血症能激活体内细胞因子，损伤血管内皮细胞，致使炎症介质释放，平滑肌遭受刺激而逐渐增生肥大，并且使肺动脉压与血管收缩显著增加[7,8]。

BNP是一种由心室分泌、合成而产生的心源激素，具扩张血管、利尿、利钠以及拮抗血管紧张素、肾素的效应，并且还能抑制机体交感神经性系统，在补充肾灌注、缓解循环负荷以及平衡体液容量方面可发挥调节作用。AECOPD伴肺动脉高压患者的BNP水平升高还可能与下列因素相关：①COPD发作反复造成肺动脉压明显增高，致使心室容量负荷与压力增加，心室分泌、合成BNP增多；②患者肺部的毛细血管网遭致损伤，然而BNP的代谢场所主要在肺循环中，因此肺脏清除BNP的能力显著降低。有效纠正CO2潴留与缺氧是救治AECOPD并肺动脉高压的关键点，其中无创正压通气主要通过换气和通气功能纠正患者缺氧情况，无创正压通气除改善二氧化碳性潴留与缺氧外，还可对患者神经内分泌与炎症介质产生影响[9,10]。研究发现BNP浓度降低可能和下列因素相关：①无创正压通气可改善患者肺部通气，减轻因缺氧对器官造成的损伤，并有效控制肺部炎症介质，②连接无创通气时可增高患者胸腔压力，减小心室跨壁的内压，随着心室肌牵拉情况减少，BNP释放逐渐缩减；③患者胸腔压力升高，其回心血量与回流血量减少，心室前负荷得到缓解，而且无创正压通气之后呼吸力学、换气以及肺通气等功能均有所改善，血氧水平显著升高[11,12]。

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1006-6233(2017)09-1512-04

A

10.3969/j.issn.1006-6233.2017.09.031

江苏省卫生厅资助基金项目，(编号：20130394)