病毒性肝炎合并糖尿病的流行病学特点

汪金兰+谢艳艳

[摘要] 目的 分析病毒性肝炎合并糖尿病的流行病学特点与影响因素，为病毒性肝炎合并糖尿病预防提供依据。方法 2016年2月—2017年2月，医院感染科收治的病毒性肝炎患者295例，其中罹患糖尿病患者56例纳入病例组，未罹患糖尿病的患者239例纳入对照组。进行实验室检查、体格检查、问卷调查，因素分析。结果 合并率18.98%（56/295），均为2型糖尿病。病例组男性、50岁以上、60岁以上、饮酒、吸烟、合并感染比重、年龄、病毒性肝炎病程高于对照组，病例组病毒复制控制率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。病例组与对照组WHR、BMI、SBP、DBP、TC、HDL-C、C-P、2h-CP、AST、ALT、GLB、AFP水平差异有统计学意义（P<0.05）。病程[OR=1.284，95%CI（1.305～4.737）]、合并感染[OR=1.772，95%CI（1.986～6.875）]、病毒复制控制[OR=0.875，95%CI（0.453～0.985 2）]、WHR[OR=5.68，95%CI（1.985～24.57）]、TC[OR=1.974，95%CI（1.875～9.472）]成为独立危险因素，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 病毒性肝炎合并糖尿病高于普通人群，影响因素较多，需加强肝病、血脂的管理，控制体重。

[关键词] 病毒性肝炎；糖尿病；流行病学；因素分析

[中图分类号] R59 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）05（a）-0020-02

病毒性肝炎、糖尿病均为常见的慢性流行病，两者合并并不少见，两种疾病在流行病学、危险因素方面存在相似性。有报道，病毒性肝炎会导致脂质代谢紊乱，增加糖尿病发生风险，糖尿病本身反过来又会影响抗病毒治疗效果。该研究尝试分析病毒性肝炎合并糖尿病的流行病学特征，分析合并糖尿病的影响因素，为病毒性肝炎合并糖尿病预防提供依据，以2016年2月—2017年2月该院收治的295例患者为研究对象，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

以该院感染科收治的病毒性肝炎患者入组。纳入标准：①慢性丙型、乙型病毒性肝炎，不排除合并其他类型的病毒肝炎，或两者联合；②临床资料完整；③非急性期，如并发肝性脑病、器官衰竭，病情相对稳定，正在接收抗病毒治疗；④知情同意。排除标准：①拒绝参与研究；②存在其他干扰检验的因素，如药物原因导致的肝肾功能不良、急性肾损伤等；③特殊类型糖尿病，如妊娠糖尿病。入选对象295例，其中罹患糖尿病患者56例纳入病例组，未罹患糖尿病的患者239例纳入对照组。

1.2 方法

进行调查研究，主要包括两部分：①流行病学调查，采用自行编制的问卷，调查患者的年龄、性别、病程；②调查患者一般资料，如疾病知晓情况以及病程、生活方式，如吸烟、饮酒情况等；③完成相关检查，包括身高、体重、腰围、臀围、病程、血压等，计算腰臀比（WHR）、体重指数（BMI），身高、体重使用医用身高体重一体机测量。腰围是指经脐部中心的水平围长，在呼气之末、吸气未开始时测量，臀围为臀部向后最突出部位的水平围长，用软尺测量。检查需要在空腹状态下开展。血压检查在9：00—11：00开展，采用欧姆龙血压计测量坐位收缩压（SBP）及舒张压（DBP）。所有指标都连测3次取平均值。最后，还需要进行相关实验室指标检测，晨起空腹采集肘部静脉血5 mL送检验科进行相关指标的检测，使用雅培生化检测仪进行生化检测，血糖采用己糖激酶法，甘油三酯（TG）采用酶法，总胆固醇（TC）采用胆固醇氧化酶法，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）采用直接法。同时检测胰岛功能的相关指标，考虑到许多患者已使用胰岛素，以血清C肽水平为主，使用雅培检测仪采用微粒子化學发光法检测C肽。同时检测患者的肝肾功能指标，包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、凝血酶原时间（PT）等。

1.3 统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行统计学计算，身高、体重、腰围比、实验室指标、血压等计量资料采用（Mena±SD）符号（x±s）表示，服从正态分布组间比较采用t检验，非正态分布或方差不齐时，采用中位数与四分卫距M（P25-P75）表示，非参数检验，性别、糖尿病发生采用率表示，采用χ2检验组间比较，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本情况与单因素分析

发生率18.98%（56/295），糖尿病均为2型糖尿病。病例组男性、50岁以上、60岁以上、饮酒、吸烟、合并感染比重高于对照组，病例组病毒复制控制率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。病例组年龄（56.3±9.4）岁、病毒性肝炎病程（3.3±1.5）年，高于对照组（43.2±5.8）岁、（8.3±1.2）个月，差异有统计学意义（P<0.05）。病例组与对照组WHR、BMI、SBP、DBP、TC、HDL-C、C-P、2h-CP、AST、ALT、GLB、AFP水平差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.2 多因素分析

将前文提到的年龄、性别、吸烟、饮酒、病毒性病程、混合感染肝炎、实验室指标、体格指标作为自变量，计数资料是赋值为1，否赋值为2，计量资料采用原值赋值。将是否合并糖尿病作为因变量，合并赋值为1，未合并赋值为2，进行多因素Logistic回归分析。病程[OR=1.284，95%CI（1.305～4.737）]、合并感染[OR=1.772，95%CI（1.986～6.875）]、病毒复制控制[OR=0.875，95%CI（0.453～0.9852）]、WHR[OR=5.68，95%CI（1.985～24.57）]、TC[OR=1.974，95%CI（1.875～9.472）]成为独立危险因素，差异有统计学意义（P<0.05）。endprint

3 讨论

一项meta分析集合了39个研究100 043例对象，结果肝移植术后糖尿病放射科27.61%，与年龄、性别、BMI、体重、移植前FPG、糖尿病家族病史、受体HCV感染等因素有关，对于病毒性肝炎合并糖尿病管理具有借鉴意义[1]。该研究中，病毒性肝炎合并糖尿病率率为18.98%（56/295），高于中国成人糖尿病12%，证实病毒性肝炎糖尿病发生风险更高[2]。研究显示，病毒性肝炎合并糖尿病，与性别、年龄、不良生活方式、肝炎类型与病程、控制率、WHR、BMI、血压、血脂、肝功能、脂质代谢等因素有关。研究显示病程、合并感染、WHR、TC成为独立危险因素，病毒复制控制成为保护因素。与普通的人群，糖尿病的危险因素存在相似性，体重、血脂代谢紊乱成为糖尿病公认的危险因素，影响患者肝脏、胰脏、心血管、神经内分泌系统的生理功能，导致脂质过氧化损失等一系列病理变化，导致β细胞损伤，从而增加糖尿病发生风险[3-4]。但对于肝炎患者而言，病程、合并感染会增加糖尿病发生风险，长病程患者容易并发肝硬化，组织纤维化水平加重，肝功能改变、脂质代谢紊乱风险上升，通过过氧脂质化损伤、微循环障碍等途径介导β细胞功能减退[5-6]。合并感染者更容易出现肝功能减退，病情更严重，导致病情加重，糖尿病发生风险上升。

病毒性肝炎合并糖尿病高于普通人群，影响因素较多，需加强肝病、血脂的管理，控制体重。

[参考文献]

[1] 鲁华鹏，李津，王婧，等.肝移植术后糖尿病危险因素的 Meta分析[J].中国循证醫学杂志，2017，17（2）：195-204.

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[5] 项容，黄慧.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗关系研究[J].实用糖尿病杂志，2016，12（6）：34-35.

[6] 谢海丰.乙型肝炎肝硬化与糖代谢异常的临床研究[J].中国当代医药，2012，19（14）：48-49.endprint