郭文玲 张弘娟
焦煤(集团)有限责任公司中央医院神经内科,河南 焦作 454000
·论著 临床诊治·
大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病疗效分析
郭文玲 张弘娟
焦煤(集团)有限责任公司中央医院神经内科,河南 焦作 454000
目的 分析大剂量甲泼尼龙冲击疗法治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)的临床疗效。方法 将46例急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)患者随机分成观察组23例和对照组23例。对照组采用传统的高压氧疗和药物治疗,观察组在上述疗法的基础上加用大剂量甲泼尼龙冲击治疗。通过对2组治疗前、治疗后2个月的日常生活自理能力(Barthel指数)、简易智力状况检查表(MMSE)的评定,评价临床疗效。结果 观察组治疗后Barthel指数和MMSE评分较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率91.3%,对照组为60.9%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 大剂量甲泼尼龙冲击治疗DEACMP疗效显著,使患者日常生活自理能力明显提高,认知功能明显改善,减轻痴呆及残疾程度,值得临床推广。
大剂量甲泼尼龙冲击疗法;急性一氧化碳中毒迟发型脑病
一氧化碳中毒迟发型脑病是急性一氧化碳中毒后出现的最严重的并发症,一般在治疗后的2~60 d出现,发病率2%~30%[1]。我科近几年来应用甲泼尼龙大剂量冲击治疗DEACMP,临床上取得较好的疗效,现报告如下。
1.1 一般资料 选择2010-11—2016-03在我院住院治疗的DEACMP患者46例为研究对象,分为2组,观察组23例,男18例,女5例,年龄(49±5)岁,昏迷时间(2±1.1)d,假愈期(21±2.3)d;临床症状:痴呆20例,精神症状6例,大小便失禁21例,锥体外系症状12例,偏瘫症状 2例。对照组23例,男 17例,女6例,年龄(51±2.1)岁,昏迷时间(2±1.6)d,假愈期(22±2.4)d;临床症状:痴呆21例,精神症状 11例,大小便失禁 20例,锥体外系症状10例,偏瘫1例。2组年龄、性别、昏迷时间、假愈期及临床症状比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法 对照组应用高压氧及常规脑保护、抗自由基、改善脑代谢及微循环、改善认知药物治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用甲泼尼龙治疗,500 mg/d,连用3 d,减量为250 mg/d,连用3 d,再减量为120 mg/d,连用3 d,停用,共用9 d。同时给予防治消化道出血、钠水潴留药物,补钙,防治并发症。
1.3 评估方法及疗效判定标准 治疗前和治疗后2个月进行疗效评估,评估内容为BI、MMSE评分。痊愈:临床症状消失,生活能自理;有效:临床症状明显改善,生活能力基本恢复;无效:临床症状无改善,生活不能自理或死亡。总有效=痊愈+有效。
2组意识障碍、精神症状、痴呆、锥体外系症状及大小便失禁等均有不同程度的改善,观察组Barthel指数和MMSE评分较对照组改善更显著(P<0.05)。2组Barthel指数、MMSE评分比较见表1,疗效比较见表2。
表1 2组治疗前后Barthel指数和MMSE评分比较分)
表2 2组疗效比较 [n(%)]
临床发现,高龄、昏迷时间长,以及合并肺部感染、高血压、脑梗死等更易发生DEACMP。尸检结果发现,一氧化碳中毒早期病理变化以灰质病变为主,脑部主要的改变是缺氧导致的急性脑水肿,毛细血管、静脉扩张和出血坏死,而DEACMP的主要表现是在大脑白质、基底节等血供薄弱区出现细胞水肿、苍白球缺血坏死,脑白质出现脱髓鞘、缺血坏死,海马、皮质神经元变性、坏死。目前研究认为,DEACMP的发病机制是多种机制共同作用的结果,而大多数学者认为,一氧化碳中毒继发的免疫功能紊乱致白质广泛脱髓鞘在DEACMP的发展中占主导作用[2]。DEACMP可能发病机制:(1)缺氧缺血机制。一氧化碳与血红蛋白结合使之失去携氧能力,同时阻止氧合血红蛋白释放氧,使组织双重缺氧,导致机体发生严重的低氧血症,脑组织对缺氧最敏感,最易发生缺血坏死。(2)免疫损伤机制。有研究显示,脑白质广泛脱髓鞘和在双侧苍白球对称性软化的病灶中发现有“套袖”样淋巴细胞浸润,与多发硬化和自身免疫性脑脊髓炎的组织病理学改变有相似之处,故推论有免疫介导的炎性脱髓鞘、细胞免疫与增殖、细胞因子的参与[3]。(3)微栓子学说。中毒后缺氧致血管内皮细胞受损、内膜粗糙形成微栓子,导致脑白质弥漫缺氧、缺血。大脑皮质及双侧基底节区对缺氧最敏感,故最易受损害,与临床上DEACMP患者最易出现的精神症状和锥体外系症状一致。(4)细胞毒和氧自由基损伤学说。缺氧后再次供氧会产生大量自由基,自由基诱发脂质过氧化反应,造成神经髓鞘损伤。(5)神经递质代谢紊乱。一氧化碳中毒致脑组织缺氧、缺血,使5-羟色胺的合成、储存、释放发生紊乱。
目前,临床上对DEACMP的治疗多采用综合治疗,包括高压氧及常规脑保护、抗自由基、改善脑代谢及微循环、改善认知药物治疗,但效果欠佳,多遗留严重认知功能障碍,使生活自理能力明显下降。本研究结果显示,临床应用大剂量甲泼尼龙冲击治疗能明显阻止DEACMP患者病情进展,缩短疗程,促进病情恢复,使患者自理能力和生活质量得到明显的提高。甲泼尼龙是一种人工合成的中效糖皮质激素,大剂量应用治疗DEACMP的可能作用机制:(1)增加血管的致密性,减少炎症渗出,稳定细胞膜,抑制花生四烯酸的代谢,清除自由基。(2)减轻脑水肿、脑血管痉挛,减轻神经细胞和血管内皮细胞的损伤,改善血循环,防止脑细胞变性坏死。(3)短时间内使甲泼尼龙浓度迅速升高,在体内持续发挥强烈的免疫抑制作用,阻止神经髓鞘的脱失。(4)抑制神经细胞的凋亡[4]。
我们的研究显示,一氧化碳中毒患者一旦出现迟发型脑病的临床症状,立即应用大剂量甲泼尼龙冲击治疗,逐渐减量,既能明显阻止迟发型脑病的进展,减轻脑神经损害症状,又能减少激素的不良反应,使患者明显获益。
[1] 陈灏珠,钟南山,陆再英,等.内科学[M].8版.北京:人民卫生出版社,2014:907.
[2] 陆吕平,张国庆,顾伯林,等.中西医结合治疗对缺血性脑卒中老年患者的Barthel指数评分、神经功能缺损评分及血液流变学的影响[J].中国老年学杂志,2014,34(1):39.
[3] 南一楠,华茜,金香兰,等.血管源性认知障碍自我辨识筛查系统的Logistic回归分析[J].中医杂志,2014,55(12):1 018-1 021.
[4] 王锐.甲强龙治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病临床观察[J].中国实用神经疾病杂志,2015,18(15):99-100.
(收稿 2017-05-04)
责任编辑:夏保军
Efficacy analysis of high-dose methylprednisolone in the treatment of acute carbon monoxide poisoning with delayed encephalopathy
Guo Wenling,Zhang Hongjuan
Department of Neurology,Jiaozuo Coal-mining Groups Central Hospital,Jiaozuo 454000,China
Objective To research the efficacy of high-dose methylprednisolone shock therapy in the treatment of acute carbon monoxide poisoning delayed encephalopathy (DEACMP).Methods In this study,46 patients with DEACMP treated in our hospital from Nov.2010 to Mar.2016 were selected as samples.They were randomly divided into the observation group and control group.The control group was treated by traditional hyperbaric oxygen therapy and drug treatment.The observation group was treated with high-dose methylprednisolone on the basis of the above-mentioned therapy.The clinical efficacy evaluation of two groups was based on the scores of the self-care ability (Barthel index) and simple intelligence status checklist (MMSE) of patients in the two months before and after the treatment.Results The scores of Barthel and MMSE were significantly improved in the observation group,the difference was statistically significant (P<0.05).The total effective rate was 91.3% in the observation group and 60.9% in the control group,the difference was statistically significant (P<0.05).Conclusion The results of this study show that the application of high-dose methylprednisolone in clinical treatment could significantly prevent the progress of DEACMP,shorten the course of treatment,and promote patients recovery.Patients' self-care ability and quality of life have been significantly improved.It is recommended in clinical Promotion.
High-dose methylprednisolone;Delayed encephalopathy caused by acute carbon monoxide poisoning
10.3969/j.issn.1673-5110.2017.14.013
郭文玲,硕士,副主任医师,研究方向:神经病学、脑血管疾病。Email:15993771307@139.com
R747.9
A
1673-5110(2017)14-0042-02