蒋朋钦,陈晨,侯迪,魏建科,谢南昌
·个案报道·
先天性单侧椎动脉缺如致小脑梗死1例
蒋朋钦,陈晨,侯迪,魏建科,谢南昌
椎基底动脉发育不全;椎动脉缺如;小脑梗死
先天性单侧椎动脉缺如临床少见,而单侧椎动脉缺如导致小脑梗死的病例更为少见,笔者近期收治1例,报道如下。
患者张某某,男,27岁,以“头晕9 h,口眼歪斜7 h”入院。患者9 h前如厕后突然出现头晕,表现为视物旋转、站立不稳,无头痛、视物模糊,无肢体麻木无力,约10余分钟后自行缓解,但遗留头懵头沉,遂至洛阳市石化医院就诊。查头颅CT及头颅MRI+DWI未见异常。2 h后上述症状再发,伴口眼左歪,言语不清,约半小时后自行缓解,为进一步诊治来我院。门诊以“头晕待查:短暂性脑缺血发作?”收入院。既往史:无高血压病、糖尿病、心脑血管病史,无肝炎、结核传染病史,无手术、外伤、输血献血史,无吸烟、饮酒、有毒有害物质接触史,无食物药物过敏史。查体:内科系统查体未见异常。专科检查:神志清,精神差,高级智能活动正常,言语清晰,双瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反射灵敏,粗测双侧视力、听力正常,双眼运动充分,调节及辐辏反射正常,咽反射正常,悬雍垂居中,伸舌居中,示齿无偏斜。四肢肌力、肌张力正常,深、浅感觉正常,昂白试验阴性,双侧巴氏征阴性。
入院后完善相关化验检查:血尿常规、传染病、病毒全套、肝肾功能、电解质、血脂、血糖、风湿免疫全套等未见明显异常。动态血压、动态心电图无异常,心脏、颈部血管彩超及心脏发泡试验均示未见异常。头颅MRA+DWI示:①左侧椎动脉未见明确显示,考虑变异;②各层面脑组织未见明显异常信号影,见图1A-B。结合患者病史、查体及目前检查结果考虑左侧椎动脉变异致短暂性脑缺血发作可能性大,治疗上给予抗血小板聚集、扩容及营养神经等药物治疗。入院第3天患者诉头晕再发,性质同前,伴枕部疼痛。专科查体:昂白试验睁眼站立稳,闭眼站立向左侧倾斜,走一字不稳。考虑急性脑梗死可能,急查头颅MRI+DWI示:左侧小脑扁桃体、左侧小脑半球急性或亚急性脑梗死,见图1C。遂加用清除自由基等药物治疗,患者病情好转后出院。
椎动脉发育不全(vertebral artery hypoplasia,VAH)是临床常见椎基底动脉系统解剖变异,其发生率高达26.5%[4]。目前尚无统一的VAH诊断标准,比较公认的定义为:椎动脉直径≤2 mm且全程纤细或不显影。近年研究显示,椎动脉发育不全导致的局部低灌注可能是椎基底动脉系统脑梗死的重要因素之一[4]。椎动脉发育不全更常发生在右侧,这可能与左椎动脉的起源血管-锁骨下动脉直接发自主动脉弓,发育过程中接受更高的血流剪切力有关[2]。单侧椎动脉缺如是VAH的一种类型,临床少见,单侧椎动脉缺如导致脑梗死的病例更为少见,究其原因,脑血管有着强大的代偿机制,通过Willis环、颈部侧支、对侧椎动脉高灌注、前循环补偿等方式,使得其通常没有严重的临床表现,但代偿能力一旦耗竭就会导致卒中的发生。
图1 患者脑MRA及DWI
本患者为青年男性,无明显诱因突发眩晕伴口眼歪斜,10余分钟可自行缓解,考虑为后循环缺血发作。患者不存在高血糖、高血脂、高同型半胱氨酸、高血压等动脉粥样硬化危险因素,且病毒全套、风湿免疫全套及心脏发泡实验均未见明显异常,故可除外动脉炎或卵圆孔未闭引起“反常性栓子”通道导致脑梗死可能。查头颅MRA+DWI示左侧椎动脉缺如,各层面脑组织未见明显异常信号影。考虑先天性椎动脉缺如致短暂脑缺血发作可能。虽按缺血性脑血管病积极药物治疗,病情仍进展加重出现新鲜梗死。提示该患者先天性单侧椎动脉缺如,其血液供应较差,容易进展加重发展成脑梗死。
Chaturvedi等[7]报道了8例VAH患者,其中2例单侧椎动脉发育不全,5例双侧椎动脉发育不良。2例患者发生了脑干部位的缺血性卒中,另有6例患者表现为短暂脑缺血发作,平均年龄为49.8岁。国内彭勃[5]曾报道1例21岁男性,无明显诱因突发脑桥梗死,行DSA检查显示右侧椎动脉缺如,给予改善脑循环及对症支持治疗,患者病情稍好转,其后又再次发生脑梗死。Giannopoulos等[8]报道了3例延髓背外侧缺血合并同侧VAH的患者,平均年龄为38岁。3例患者均有2个血管危险因素,给予二级预防干预并随访,3年均未再发脑血管事件,MRI检查也未发现其他血管区域的缺血病灶。
综上所述,椎动脉发育不全可能是青年脑缺血性卒中的病因之一,当伴随其他血管危险因素时,易诱发粥样硬化改变,促进后循环缺血性卒中的发生。目前尚无理想的VAH治疗方法,因此,对于这部分患者应及早筛查并采取积极有效的措施控制血管危险因素。
[1]闫明,王超,王圣林.正常椎动脉解剖特点及其变异概况[J].中国脊柱脊髓杂志,2012,22,171-174.
[2]Augenijus V EB.Vertebral artery hyperplasia importance for stroke development[J].Acta med Litu,2003,10:110-114.
[3]Chaturvedi SM.Ischemia in the territory of a hypoplastic vertebrobasilar system[J].Neurology,1999,52:980-983.
[4]杨双双,季燕,宋波,等.椎动脉发育不全及其临床意义[J].国际脑血管病杂志,2015,23:209-213.
[5]彭勃.先天性右椎动脉缺如致脑梗塞一例报告[J].中国中医药现代远程教育[J].2010,8:88-88.
[6]Chaturvedi S,Lukovits TG,Chen W,et al.Ischemia in the territory of a hypoplastic vertebrobasilarsystem[J].Neurology,1999,52:980-983.
[7]Chaturvedi SM.Ischemia in the territory of a hypoplastic vertebrobasilar system[J].Neurology,1999,52:980-983.
[8]Giannopoulos S,Markoula S,Kosmidou M,et al.Later al medullary ischaemic events in young adults with hypoplastic vertebral artery[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2007,78:987-989.
(本文编辑:唐颖馨)
R741;R741.02;R743
ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.04.032
郑州大学第一附属医院神经内五科郑州450052
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2016-08-06
谢南昌nanchang4077@ 163.com