辅酶Q10联合卡托普利对急性一氧化碳中毒后心肌损伤的治疗效果

高蓓，尤莉

(唐山市工人医院 1.超声科，2.老年病科，河北 唐山 063000)

·论 著·

辅酶Q10联合卡托普利对急性一氧化碳中毒后心肌损伤的治疗效果

高蓓1，尤莉2

(唐山市工人医院 1.超声科，2.老年病科，河北 唐山 063000)

心肌损伤； 一氧化碳中毒； 心肌标志物； 卡托普利； 辅酶Q10

既往国外的文献[6]中曾经报道，在CO中毒后心肌损伤的治疗中，使用卡托普利和辅酶Q10可以降低心率、减少恶性心律失常，并且抑制左心室重塑，以减少后负荷、减少心脏能量消耗、保存残存心肌，从而明显降低死亡率、减少并发症、改善预后。

本研究观察了联合应用辅酶Q10和卡托普利对CO中毒后心肌损伤的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准

1.1.1 纳入标准 患者年龄>18岁，均有CO中毒史，经心电图、心肌标志物、超声心动图等检查均确诊为CO中毒后发生心肌损伤；CO中毒前无心肌梗死、充血性心力衰竭等心脏疾病；患者及家属签署知情同意书[1]。

1.1.2 排除标准 (1)CO中毒前已发生心肌损伤；(2)已行经皮冠状动脉成形术、冠状动脉旁路移植术、支架植入术；(3)有急慢性细菌和(或)病毒感染；(4)患有自身免疫性疾病、结缔组织疾病、恶性肿瘤、慢性肌肉疾病、外周血管疾病、甲状腺疾病；(5)肝肾功能不全；(6)对辅酶Q10或卡托普利过敏；(7)近半年内有重大外伤或外科手术史；(8)2个月内CO中毒；(9)近期服用肾上腺皮质激素或其他免疫调节剂等；(10)患者及其家属不能配合；(11)患者有精神病史[2]。

1.2 病例收集

按照上述纳入与排除标准，收集我院2013年3月至2015年9月收治的200例CO中毒患者为研究对象，其中男98例，女102例，平均年龄(48.7±2.7)岁。所有入组患者按照随机数字表分为常规治疗的对照组和在常规治疗基础上联合使用辅酶Q10的实验组各100例。两组患者的年龄、性别、体质指数(BMI)、平均动脉压、心率等基础临床特征差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组患者临床特征比较

组 别(男∶女)/例年龄/岁BMI/kg·m-2平均动脉压/mmHg心率/次·min-1对照组48∶5239．8±3．620．2±1．656．4±14．7106．8±31．3实验组50∶5049．8±7．419．3±1．957．3±23．9107．4±41．2t值0．860．180．120．31P值0．8260．5720．5170．476

1.3 治疗方案

对照组予口服卡托普利12.5 mg每天2次；实验组在常规口服卡托普利12.5 mg每天2次的同时口服辅酶Q10胶囊(上海第一生化药业有限公司生产)20 mg每天1次，两种药物使用间隔4 h以上，以避免药物间相互作用而使疗效评价受到影响。疗程均为12周，治疗期间密切观察患者超声心动及血清标志物的动态变化。

1.4 观察指标

1.4.1 超声心动图 两组患者随访期间采用Vivid(探头频率2.5 MHz)便携式彩色多普勒超声诊断仪于治疗前及治疗后6、12周时测定LVEDD、左心室收缩末期内径(LVESD)和LVEF。

1.5 统计学处理

采用SPSS 21.0进行统计处理，分析定性数据采用χ2检验，不满足条件者的四格表数据采用Fisher精确概率法，正态分布数据比较使用方差分析(ANOVA)，两组间比较使用t检验，P<0.05认为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者超声心动图指标比较

治疗前，两组间LVEDD、LVESD、LVEF等差异无统计学意义(P>0.05)；治疗12周后，实验组LVEDD、LVESD较对照组明显降低，而LVEF明显增高(P=0.001)。见表2。

观察指标组 别n不同时间检测结果治疗前治疗6周治疗12周LVEDD/mm实验组10061．4±15．356．2±12．051．3±5．1对照组10059．4±12．559．0±11．857．2±7．6t值0．380．5224．48P值0．3770．5150．001LVESD/mm实验组10042．3±7．738．5±4．334．2±2．6对照组10040．8±3．241．6±3．839．5±5．8t值0．220．3631．82P值0．3920．4230．001LVEF/%实验组10044．9±7．248．2±5．559．2±5．8对照组10043．4±5．650．3±4．852．5±2．6F值1．232．4745．73P值0．4570．2560．001

2.2 两组患者患者血清学指标比较

2.3 两组患者心血管事件随访结果比较

两组患者在治疗过程中未出现明显药物不良反应与肝肾功能损害。随访观察两组患者1年内心血管事件的发生率显示，实验组死亡率明显低于对照组(P=0.003)，心源性休克发生率明显低于对照组(P=0.002)，充血性心力衰竭发生率与对照组无明显差异(P=0.357)，见表4。

3 讨 论

既往有研究表明，CO中毒后，由于心肌组织缺氧后无氧酵解产生的丙酮酸和乳酸等对心肌细胞膜有破坏作用，因此可以引起患者心电图上ST-T段抬高，而超声心动图可显示有心肌收缩力减弱等表现[4]。既往研究报道，CO中毒后，除高压氧舱治疗控制CO外，对心肌损伤的治疗与一般充血性心力衰竭的治疗方法相似，主要包括强心、利尿和扩血管治疗等[6,12]。我们在临床上发现，这种单纯的抗心衰治疗并不能有效改善患者血清心肌标志物的水平，抑制心脏重塑的作用也有限。我们认为，在CO中毒引起心肌损伤的治疗中，由于大多数患者既往无心脏病史，盲目抗心衰治疗可能加剧患者心脏氧耗量，而这对于刚刚从缺氧状态下恢复的心肌组织来说，促进心肌做功增多、氧耗量加大虽然短时间内可以有效改善组织灌注的情况，但是从长远来看，这种治疗方法无异于饮鸩止渴，并没有从真正意义上做到心肌保护，而且可能增加患者远期心脏事件的发生率。

本研究选取了200例经超声心动检查诊断为急性CO中毒伴有心肌损伤的患者进行分组研究后发现，实验组经卡托普利联合辅酶Q10治疗6周后，患者LVEDD、LVESD较之对照组明显降低，而LVEF则明显增高。我们认为，在这一过程中，辅酶Q10可能在人体内发挥以下两个主要的作用：一个是对能量转化过程中线粒体的营养起着重要的作用，二是有明显的抗脂质过氧化作用。

检测指标组 别n不同时间检测结果治疗前治疗6周治疗12周pro⁃BNP/ng·dl-1实验组100587．8±41．8198．7±23．157．8±10．2对照组100617．4±54．598．2±16．5165．4±19．2t值0．763．649．8P值0．5270．0830．001CK⁃MB/UI·L-1实验组1001．29±0．320．33±0．110．24±0．12对照组1001．22±0．471．03±0．441．21±0．38t值1．8731．343．4P值0．2020．0020．001cTnI/UI·L-1实验组1001．05±0．330．46±0．110．37±0．04对照组1001．18±0．120．87±0．140．96±0．31t值1．233．6810．2P值0．1130．3320．002CRP/μg·L-1实验组100287．4±49．8181．7±11．258．4±13．6对照组100292．5±24．5294．5±23．2101．4±11．4t值0．421．2738．8P值0．8740．0940．001

表4 两组患者心血管事件随访结果比较 例

注：括号中为发生率

综上所述，对CO中毒后的充血性心肌损伤，联合使用辅酶Q10和卡托普利可以有效抑制心脏恶性重塑，改善左心室收缩功能，降低CO中毒后心脏不良事件发生率，明显改善患者远期预后，临床效果显著。

[4] HAMPSON N B,WEAVER L K.Carbon monoxide poisoning and risk for venous thromboembolism[J].J Epidemiol Community Health，2016，22(3):207172.

Therapeutic effects of captopril combined with coenzyme Q10 on cardiac injury after acute carbon monoxide poisoning

GAO Bei,YOU Li

(1.UltrasoundDepartment，2.GeriatricsDepartment，TangshanGongrenHospital,Tangshan063000，China)

myocardial injury; CO poisoning; myocardial markers; captopril; coenzyme Q10

R595.1

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