降钙素原对急性冠状动脉综合征患者行冠状动脉介入治疗后发生造影剂肾病的影响

侯建同，鄢高亮，刘波，李瑞峰，罗二飞，汤成春，马根山

(东南大学附属中大医院 心内科，江苏 南京 210009)

·论 著·

降钙素原对急性冠状动脉综合征患者行冠状动脉介入治疗后发生造影剂肾病的影响

侯建同，鄢高亮，刘波，李瑞峰，罗二飞，汤成春，马根山

(东南大学附属中大医院 心内科，江苏 南京 210009)

降钙素原； 造影剂肾病； 经皮冠状动脉介入治疗； 急性冠状动脉综合征

1 对象与方法

1.1 对象

选取260例在2016年1月至2016年7月期间于我院心内科行PCI治疗的ACS患者。入选标准：(1)年龄18～75岁；(2)明确诊断为ACS。排除标准：(1)碘或碘造影剂过敏；(2)需要腹膜、血液透析的终末期肾病及肾移植；(3)严重的心功能不全及心脏瓣膜病，血流动力学不稳定；(4)有明确的细菌、真菌感染，急、慢性炎症性疾病，自身免疫性疾病，肿瘤等；(5)入院前应用抗生素治疗；(6)入院前2周内应用造影剂检查；(7)住院期间应用肾毒性药物。本研究经医院医学伦理委员会批准，所有患者均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 患者分组及PCI术选择 入选患者均检测PCT水平，并根据PCT水平分为高水平(PCT>0.5 ng·ml-1)组和低水平(PCT≤0.5 ng·ml-1)组。所有患者均于我院导管室由介入科医师进行手术操作，穿刺部位为右侧桡动脉，根据造影结果对相应病变血管进行介入治疗，所有患者均使用碘克沙醇，剂量不作限制。

1.2.2 临床用药及CIN预防策略 由临床医生根据临床状况合理应用抗血小板药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿剂、他汀类等药物。水化治疗是目前公认最有效的预防CIN的方法，对估算肾小球滤过率(eGFR)≤60 ml·min-1·1.73 m-2的患者以1 ml·kg-1·h-1的速率进行水化治疗。心功能不全患者减半。

1.2.3 统计学处理 采用SPSS 18.0统计软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用独立样本t检验。计数资料以百分数表示，组间比较采用χ2检验。采用单因素Logistic回归分析筛选发生CIN的危险因素，多因素Logistic回归分析方法评估PCT与CIN的相关性。P<0.05为差异具有统计学意义。

1.3 诊断标准

1.3.2 CIN诊断标准 CIN是指排除其他原因所致肾脏功能损害，应用造影剂后48～72 h内，血清肌酐(Cr)较基础血清Cr升高≥44.2 μmol·L-1，或较基础血清Cr值升高25%[6]。

2 结 果

2.1 两组患者临床基线资料及CIN发生率比较

2.2 影响CIN发生的因素分析

表1 两组患者临床基线资料及CIN发生情况比较

Tab 1 Comparison of clinical baseline and incidence of CIN between two sets of different levels PCT

资 料低水平组(n=130)高水平组(n=130)P值年龄/岁66．45±3．8467．88±3．930．003男性80(61．5)85(65．4)0．52吸烟史36(27．7)41(31．5)0．497高血压92(70．8)97(74．6)0．486高脂血症74(56．9)67(51．5)0．384糖尿病29(22．3)37(28．5)0．254临床诊断 UA71(54．6)78(60) NSTEMI44(33．8)38(29．2)0．67 STEMI15(11．5)14(10．8)血红蛋白/g·L-1126．99±14．98123．01±13．420．025血尿酸/mmol·L-1375．88±98．57374．25±107．760．899hs⁃CRP/mg·L-16．22±8．0834．8±25．65<0．001血肌酐/μmol·L-196．21±21．7799．68±21．590．197eGFR/ml·min-1·1．73m-279．68±24．3875．54±21．970．151LVEF52．76±5．2554．66±6．780．012病变血管支数 139(30)38(29．2) 241(31．5)37(28．5)0．796 350(38．5)55(42．3)植入支架数/支1．49±0．631．44±0．580．474围术期用药 阿司匹林127(97．7)126(96．9)0．702 β受体阻滞剂115(88．5)106(81．5)0．118 ACEI/ARB89(68．5)88(67．7)0．894 钙拮抗剂25(19．2)37(28．5)0．81 他汀类128(98．5)128(98．5)1 利尿剂16(12．3)18(13．8)0．713水化治疗31(23．8)33(25．4)0．773CIN6(4．6)16(12．3)0．026

注：表中数据单位除LVEF及标注者外均为例；括号中为百分比

3 讨 论

ACS是由各种原因所致的斑块破裂进而引起急性血栓形成的一组临床综合征。其发生、发展与血管壁局部炎症及全身炎症反应密切相关，机体的慢性炎症反应会在一定程度上促进ACS的发生[7]。PCT主要由甲状腺C细胞产生，在细菌或真菌感染合并严重全身系统反应或器官低灌注时显著升高，主要反映系统炎症且与CRP一致[8- 9]。国外研究显示，ACS患者入院时PCT水平升高[10]。这提示PCT水平与ACS的发生密切相关，可能促进ACS发生。

表2 ACS患者PCI术后发生CIN的危险因素分析

Tab 2 Risk factor analysis of the occurrence of CIN after PCI in patients with ACS

因 素单因素分析多因素分析OR95%CIP值OR95%CIP值年 龄1．321．1～2．23<0．0011．160．82～2．180．18糖尿病5．042．04～12．4<0．0013．522．14～8．63<0．001高脂血症1．241．12～3．02<0．0011．060．63～2．530．47hs⁃CRP3．31．42～5．62<0．0012．51．27～4．63<0．001eGFR0．920．72～0．96<0．0010．950．83～1．710．09LVEF0．910．84～0．990．0310．940．91～1．10．26水化治疗0．980．95～0．990．050．990．93～1．210．08PCT>0．5IU·L-12．91．1～7．670．011．61．2～5．310．032

本研究发现在校正相关混杂因素后，PCT>0.5 ng·ml-1是ACS患者PCI术后发生CIN的独立危险因素。其机制可能为通过调控细胞因子网络从而促进炎症发生。另外，PCT还可抑制前炎性因子对诱生型一氧化氮合酶的诱生作用从而抑制一氧化氮合成[13]。这可能引起肾脏血管收缩加剧肾脏缺血从而促进CIN的发生。

本研究不足之处在于是单中心、回顾性研究，且样本量较少，多因素回归分析也无法完全控制混杂因素所致的偏倚，且无法完全排除无症状炎症，故需要大样本量及前瞻性研究来进一步证实PCT水平对CIN发生的影响。

(DepartmentofCardiology,ZhongdaHospital，SoutheastUniversity,Nanjing210009,China)

国家自然科学基金资助项目(81370225)

R541.4； R692

A