刘振玉
缬沙坦治疗高血压合并心房颤动的临床疗效
刘振玉
目的 探讨缬沙坦治疗高血压合并心房颤动的临床疗效。方法 选取2014年5月—2015年10月在我院治疗的200例高血压伴心房颤动病人,将病人随机分为观察组(n=98)和对照组(n=102),对照组给予硝苯地平治疗,观察组给予缬沙坦治疗,观察两组治疗后房颤复发情况和心脏超声参数等。结果 观察组治疗后左房前后径(LADd)、左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(IVPWT)和左室舒张末期内径(LVEDd)明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后舒张压明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组心房颤动复发率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 缬沙坦可明显降低高血压合并心房颤动病人房颤的复发,改善左室舒张功能,降低心脑血管事件发生。
高血压;心房颤动;缬沙坦;心脑血管事件
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床较常见的心律失常疾病,常合并心力衰竭、血栓栓塞、高血压(essential hypertension,EH)等并发症,威胁病人健康安全,增加脑卒中发生率与死亡率[1]。临床常采用硝苯地平药物治疗,缓解病人临床病症,控制病情发展,但单独使用远期疗效有限。缬沙坦属于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗药,是一种高度选择性阻断血管紧张素I型(AT1)受体,能有效减少心房纤维化,改善心房的电重构与结构重构,延缓病情发展,降低病人心脑血管事件的发生率[2]。本研究对我院心血管内科收治的200例高血压伴心房颤动病人分别采用硝苯地平与缬沙坦药物治疗,比较分析其房颤复发情况、心脏超声参数,为临床治疗提供有效依据。
1.1 一般资料 选择2014年5月—2015年10月在我院治疗200例高血压伴心房颤动病人,纳入标准:原发性高血压,房颤均经心电图或动态心电图证实[3];纽约心脏病协会(NYHA)分级≤Ⅲ级[4];从未使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类和血管紧张素Ⅱ受体阻滞抗剂(ARB)类药物;病人及家属知情同意并签署同意书。排除标准:继发性高血压;合并糖尿病、甲状腺功能亢进、严重肝肾功能不全、恶性肿瘤、精神疾病等;房室传导阻滞。采用随机数字表法,将病人随机分为观察组(n=98)和对照组(n=102),两组病人年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。详见表1。
表1 两组一般资料比较
1.2 治疗方法 对照组给予102例病人硝苯地平药物治疗,口服硝苯地平片(批准文号:国药准字H44020511,生产厂家:广州市香雪制药股份有限公司)每次10 mg,每日2次。观察组给予98例病人缬沙坦药物治疗,口服缬沙坦胶囊(批准文号:国药准字H20030638,生产厂家:华润赛科药业有限责任公司)每次80 mg,每日1次。两组病人接受2个疗程治疗,1个月为1个疗程。
1.3 检测方法及随访 所有病人采用PHILIPS7500型多功能彩色多普勒诊断系统,行超声心动图检测,并测量其左房前后径(LADd)、左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(IVPWT)和左室舒张末期内径(LVEDd)。
2.1 两组病人治疗前后超声心动图比较 两组治疗前LADd、IVST、IVPWT和LVEDd比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后LADd、IVST、IVPWT和LVEDd明显小于对照组(P<0.05)。详见表2。
表2 两组病人治疗前后超声心动图比较(±s) mm
2.2 两组病人治疗前后血压比较 观察组和对照组治疗后收缩压比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后舒张压为明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。
表3 两组病人治疗前后血压比较(±s) mmHg
2.3 两组房颤复发情况比较 随访期间,观察组心房颤动复发46例,复发率为46.94%(46/98);对照组心房颤动81例,复发率为79.41%(81/102)。两组心房颤动复发率比较,差异有统计学意义(χ2=22.739,P<0.05)。
2.4 两组心脑血管事件比较 随访期间,观察组1例猝死,3例急性心力衰竭,2例脑卒中,心脑血管事件发生率为6.12%(6/98);对照组4例猝死,7例非房颤性心律失常,11例脑卒中,心脑血管事件发生率为21.57%(22/102)。两组心脑血管事件发生率比较,有统计学意义(χ2=9.904,P<0.05)。
心房颤动属于顽固性心脏病,是高血压病人较常见的心律失常,房颤发作后病人死亡率较无房颤者增加2倍,脑卒中发生率增加5倍,若不及时治疗则发展为持续性房颤,增加危险系数,严重危及病人的生命安全[5-6]。临床常使用硝苯地平治疗,该药物作为一种二氢吡啶类选择性钙离子通道拮抗剂,进入病人机体后能有效阻断细胞内钙释放与钙内流,扩张冠状动脉与周围血管,抑制心肌细胞膜的钙通道,缓解病人动脉痉挛,稳定血压[7-8]。但该药物单独使用治疗时间较长,远期疗效有限[9]。因此,本研究选择缬沙坦药物治疗,以提高其临床疗效。
3.1 比较两组房颤复发情况 缬沙坦是一种非肽类、口服有效的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,能有效抑制AngⅡ对突触前去甲肾上腺素的释放,阻断AngⅡ的生物学效应,控制血管加压素,降低血压,维持交感神经正常活性,增强迷走神经活性,纠正自主神经失衡[10-11]。本研究随访期间,观察组心房颤动复发46例,复发率为46.94%(46/98);对照组心房颤动81例,复发率为79.41%(81/102),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),说明缬沙坦药物能有效控制高血压合并心房颤动病人血压,控制心房肌纤维化,快速纠正心力衰竭快速型室上性心动过速,降低心房颤动的复发率。
3.2 比较两组治疗前后超声心动图、血压情况 超声心动图作为一种无创性检查方式,利用超声波回声原理检测高血压合并心房颤动病人的心脏状态,获得其相关的心脏与大血管信息,判断病人左室收缩与舒张功能,为临床诊断、治疗提供可靠影像学依据[12]。本研究对我院两组病人进行超声心动图检测后发现,两组治疗前LADd、IVST、IVPWT和LVEDd比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后LADd、IVST、IVPWT和LVEDd明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),表明缬沙坦药物能有效增加心肌细胞内钙超负荷,减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的不良效应和醛固酮分泌,控制心房颤动,延长房室结有效不应期与传导时间,从而实现预防心房肌电重构与组织学重构的目的。
高血压可引起RAAS激活,提高血浆与心房局部AngⅡ水平,加重病人心房纤维化与电传导性,诱发心房颤动[13]。高血压是心房颤动发生的危险因素,同时也是病人发生脑卒中的重度危险因素[14],本研究对我院两组病人血压进行检测,观察组和对照组治疗后收缩压比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后舒张压为明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),说明硝苯地平较缬沙坦能有效降低病人血压,降低心肌兴奋性与外周阻力,扩张冠状动脉,降低心肌耗氧量,改善心率变异性。
3.3 比较两组心脑血管事件 本研究随访期间,观察组病人出现猝死、急性心力衰竭、脑卒中等心脑血管事件发生率为6.12%(6/98),低于对照组病人的21.57%(22/102),且差异有统计学意义(P<0.05),说明高血压合并心房颤动病人应用缬沙坦药物的临床疗效优于硝苯地平,可抑制病人左右心房重构,延缓心房扩张,维持窦性心律,降低心脑血管事件发生率,促进机体康复。
与罗国荣等[15]研究相比,本研究创新性在于研究设计良好,以硝苯地平作为对照,分析缬沙坦对高血压合并心房颤动病人疗效,比较房颤复发率、超声心动图、血压及心脑血管事件发生率。但本研究尚未分析药物治疗后的不良反应及药物剂量对临床疗效的影响,有待于进一步深入探究。
综上所述,缬沙坦治疗高血压合并心房颤动病人具有显著疗效,缬沙坦可明显降低高血压合并心房颤动病人房颤的复发,改善左室舒张功能,降低心脑血管事件发生。
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(本文编辑薛妮)
河南省许昌市中医院(河南许昌 461000),E-mail:liuzhenyuxi@163.com
信息:刘振玉.缬沙坦治疗高血压合并心房颤动的临床疗效[J].中西医结合心脑血管病杂志,2017,15(11):1374-1376.
R544.1 R255.3
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.11.026
1672-1349(2017)11-1374-03
2017-03-01)