氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死患者的疗效及对其血小板活性及动脉硬化的影响

赵孟娟

河南漯河市郾城区人民医院内科 漯河 462000

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氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死患者的疗效及对其血小板活性及动脉硬化的影响

赵孟娟

河南漯河市郾城区人民医院内科 漯河 462000

目的 分析氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死患者的疗效及对其血小板活性及动脉硬化的影响。方法 选取我院2012-06—2016-02收治的82例脑梗死患者，采用随机数字表法分为观察组(n=41)和对照组(n=41)，2组给予常规治疗，观察组加用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，比较2组总有效率、治疗前和治疗6个月后血小板活性指标(全血黏度、血小板抑制率、血小板黏附率、红细胞沉降率)、动脉硬化指标(脂联素、磷脂酸、颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块数量)。结果 观察组总有效率为95.12%(39/41)，高于对照组的78.05%(32/41)，差异具有统计学意义(χ2=5.145，P<0.05)；观察组治疗6个月后全血黏度、血小板黏附率、红细胞沉降率低于对照组，血小板抑制率高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)；观察组治疗6个月后脂联素高于对照组，磷脂酸、IMT、斑块数量低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 脑梗死采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，能够抑制血小板聚集，改善机体动脉粥样硬化状态，显著提高治疗效果，推广价值较高。

血小板活性；阿司匹林；氯吡格雷；动脉硬化；脑梗死

脑血管疾病是危害人类健康重要疾病类型，好发于老年人群。脑梗死又称缺血性卒中，是常见脑血管疾病之一，其发病诱因和发病机制较为复杂，高脂血症、过量饮酒、糖尿病、饮食不当、高血压等均是其发病诱因，而血小板增多症、高黏血症、真性红细胞增多症、动脉粥样硬化等是其病理基础，以上因素均可导致局部脑组织区域血液供应障碍，危害患者身体健康，因此改善血小板活性和动脉硬化状态，对缓解患者病情，改善患者预后具有重要意义[1-2]。本研究将我院收治的82例脑梗死患者分组，并给予不同治疗方案，分析氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死患者的疗效，并观察其对患者血小板活性及动脉硬化的影响，报告如下。

1 资料和方法

1．1 一般资料 选取我院2012-06—2016-02收治的82例脑梗死患者，采用随机数字表法分为观察组(n=41)和对照组(n=41)。其中观察组男23例，女18例，年龄64～77岁，平均71.58岁，合并高脂血症24例，糖尿病16例，高血压11例，发病时间3～26 h，平均12.71 h；对照组男22例，女19例，年龄62～76岁，平均70.16岁，合并高脂血症26例，糖尿病15例，高血压13例，发病时间2～25 h，平均12.62 h。本研究经我院伦理委员会审核通过，2组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 2组患者均给予吸氧、预防脑水肿、改善微循环、扩容等常规基础治疗，对合并基础疾病者，再给予基础疾病治疗。观察组给予75 mg/d氯吡格雷(苏州天马精细化学品股份有限公司，国药准字H20133212)，100 mg/d阿司匹林(郑州市协和制药厂，国药准字H19980008)，晚间温水口服。2组均治疗6个月。

1．3 观察指标 (1)统计对比总有效率。(2)检测对比治疗前和治疗6个月后血小板活性指标：全血黏度、血小板抑制率、血小板黏附率、红细胞沉降率。(3)检测对比治疗前和治疗6个月后动脉硬化指标：脂联素、磷脂酸、IMT、斑块数量。脂联素、磷脂酸采用免疫吸附试验法测定，IMT、斑块数量采用彩色多普勒超声诊断仪测定。

1．4 疗效评定 采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)[3]和Barthel日常生活活动能力评定量表(ADL)[4]评价2组治疗效果，分为显效、有效、尚可、较差4级，总有效=(显效+有效+尚可)/总例数×100%。显效：NIHSS评分降低≥90%，ADL评分>90分，临床症状消失；有效：NIHSS评分降低60%～89%，ADL评分60～90分，临床症状明显改善；尚可：NIHSS评分降低30%～59%，ADL评分40～59分，临床症状有所改善；较差：与上述标准不符者。

2 结果

2．1 2组疗效对比 观察组总有效率为95.12%(39/41)，高于对照组的78.05%(32/41)，差异具有统计学意义(χ2=5.145，P<0.05)。见表1。

2．2 2组血小板活性指标对比 2组治疗前全血黏度、血小板抑制率、血小板黏附率、红细胞沉降率比较差异无统计学意义(P>0.05)；观察组治疗6个月后全血黏度、血小板黏附率、红细胞沉降率低于对照组，血小板抑制率高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 2组疗效对比 [n(%)]

表2 2组血小板活性指标对比±s)

2．3 2组动脉硬化指标水平对比 2组治疗前脂联素、磷脂酸、IMT、斑块数量比较差异无统计学意义(P>0.05)；观察组治疗6个月后脂联素高于对照组，磷脂酸、IMT、斑块数量低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组动脉硬化指标水平对比±s)

3 讨论

近年来大量研究[5-6]显示，脑梗死患者血小板活性明显升高，尤其对伴颈动脉粥样硬化斑块患者，血小板活性更高，且动脉粥样硬化斑块稳定性与血小板活性具有密切关系，血小板集聚可导致动脉粥样硬化斑块破裂，反之斑块破裂可使血小板聚集，两者相互作用，加重患者病情，故临床常采用血小板拮抗剂治疗脑梗死。既往研究[7]显示，应用抗血小板拮抗剂不仅能够预防脑血管疾病发生，亦可抑制动脉硬化斑块进展。

氯吡格雷、阿司匹林是目前常用抗血小板集聚药物。抗血小板集聚途径有两种，一种是通过抑制ADP受体途径，一种是通过抑制环氧化酶减少TXA2生成途径。氯吡格雷是噻氯匹啶衍生物，可选择性作用于ADP与血小板P2Y12受体结合过程，使其中断，且该过程具有不可逆性，能够起到稳定抑制血小板聚集作用；阿司匹林可使环氧化酶-1活性部位发生乙酰化反应，导致其失活，从而降低血小板中血栓素A2含量，抑制血小板活化和聚集。本研究观察组在对照组基础上加用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，结果显示观察组总有效率为95.12%(39/41)，高于对照组总有效率为78.05%(32/41)，说明脑梗死采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，可显著提高治疗效果。

全血黏度受红细胞比积改变而改变，其水平增高提示红细胞变形能力差，红细胞聚集性增高；血小板黏附率是反映血小板黏附于异物表面功能，其含量升高常见于血栓性疾病和机体高凝状态；红细胞沉降率与血浆比重、黏度、红细胞聚集力有关，其含量升高，则红细胞趋向聚集；血小板抑制率可反映机体抑制血小板聚集能力。观察组治疗6个月后全血黏度、血小板黏附率、红细胞沉降率低于对照组，血小板抑制率高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，说明脑梗死采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，能够抑制血小板聚集，有利于缓解患者病情。脂联素是脂肪细胞分泌一种内源性活性肽，其可降低血液中低密度脂蛋白和甘油三酯含量，提高高密度脂蛋白含量，缓解动脉粥样硬化状态。观察组治疗6个月后脂联素高于对照组，磷脂酸、IMT、斑块数量低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，说明脑梗死采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，能够改善机体动脉粥样硬化状态，抑制病情进展。

综上所述，脑梗死采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，能够抑制血小板聚集，改善机体动脉粥样硬化状态，显著提高治疗效果，推广价值较高。

[1] 左凤同，董爱勤，刘辉，等．阿司匹林联合硫酸氯吡格雷及阿托伐他汀对伴有脑血管狭窄的老年缺血性脑血管病患者的二级预防[J]．中国老年学杂志，2016，36(10)：2 396-2 398．

[2] 范道丰，郑瑞锋，胡小红，等．双重抗血小板治疗对脑梗死患者血小板单核细胞聚集体的影响及急性期疗效评估[J]．中国神经精神疾病杂志，2014，40(10)：627-630．

[3] 沈明强，程庆璋，石冬敏．不同抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的比较[J]．南京医科大学学报(自然科学版)，2013，33(2)：213-216．

[4] Li GH，Jiang HY，Xie YM，et al．Analysis of traditional Chinese medicine syndrome，traditional Chinese medicine and western medicine in 84 697 patients with coronary heart disease based on big data[J]．China journal of Chinese materia medica，2014，39(18)：3 462-3 468．

[5] 戴海琳，王丽，王彦珍，等．丁苯酞氯化钠注射液联合双重抗血小板治疗进展性脑梗死的临床疗效观察[J]．中国现代医学杂志，2015，25(33)：95-97．

[6] 王学忠，龚晓璇，朱甜甜，等．联合氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治疗对非体外循环冠状动脉旁路移植术后患者阿司匹林抵抗的影响[J]．中国医学科学院学报，2013，35(5)：495-502．

[7] 王志永，齐向前，张健．冠状动脉支架术后阿司匹林和小剂量氯吡格雷双联抗血小板治疗长期随诊[J]．中华老年医学杂志，2013，32(4)：448-451．

(收稿2016-10-23)

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1673-5110(2017)05-0102-03