突聋伴眩晕患者前庭诱发肌源性电位的临床研究

邢英姿裴建军赵姝李淑静刘雅静李立群侯庆军王东海路虹

1唐山市协和医院耳鼻咽喉头颈外科（唐山063000）

2华北理工大学附属医院血管外科（唐山063000）

3河北医科大学第二医院耳鼻咽喉科（石家庄050000）

突聋伴眩晕患者前庭诱发肌源性电位的临床研究

邢英姿1裴建军2赵姝1李淑静1刘雅静1李立群1侯庆军1王东海1路虹3

1唐山市协和医院耳鼻咽喉头颈外科（唐山063000）

2华北理工大学附属医院血管外科（唐山063000）

3河北医科大学第二医院耳鼻咽喉科（石家庄050000）

目的通过观察突发性聋伴眩晕患者前庭诱发肌源性电位的引出率及各参数，探讨前庭诱发肌源性电位对突聋伴眩晕患者内耳损伤情况的诊断及预后评估。方法收集50例单耳突聋伴眩晕的患者，50例单耳突聋不伴眩晕患者及60例正常听力人作为对照组，分析对比oVEMP及cVEMP的引出率和各参数变化。结果引出率：病例组患耳、对侧耳、突聋不伴眩晕组及正常对照组oVEMP引出率分别为24%、42%、48%、100%，cVEMP引出率分别为：56%、74%、64%、100%，病例组患耳和对侧耳相比，oVEMP及cVEMP引出率差异无统计学意义（P>0.05），病例组患耳及对侧耳分别和正常对照组比较，oVEMP及cVEMP引出率均明显降低（P<0.05），病例组患耳oVEMP引出率明显低于突聋不伴眩晕组（P<0.05）。oVEMP：病例组患耳、对侧耳、突聋不伴眩晕组及正常对照组的各参数（N1潜伏期、P1潜伏期、P1-N1振幅）两两比较，组间不对称比（AR）比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）。cVEMP：病例组患耳、对侧耳、突聋不伴眩晕组及正常对照组的各参数比较，患耳及对侧耳P1-N1振幅比突聋不伴眩晕组及正常对照组均明显降低（P<0.05），病例组AR比正常对照组明显增高（P<0.05），oVEMP及cVEMP结果与听力损失分型、听力损失程度分级无明显相关性（P>0.05），但与疗效分级明显相关（P<0.05）。结论突聋伴眩晕患者存在同侧及对侧的椭圆囊（前庭上神经）和球囊（前庭下神经）传导功能障碍，前庭诱发肌源性电位为突聋伴眩晕患者耳石器及前庭神经功能评估提供客观依据。

前庭诱发肌源性电位；突聋伴眩晕；椭圆囊；球囊

【Ker words】Vestibularevokedmyogenic potential;Sudden deafnessw ith vertigo;Utricle;Saccule;

Fund projects:2017 key projectofmedicalscientific research in Hebeiprovince(20171308).

Declaration of interest:Theauthors reportno conflictsof interest.

突发性感音神经性耳聋(Sudden sensorineural hearing loss，SSHL,简称突聋)是指72小时内发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL[1]。突聋伴眩晕给患者带来相当大的精神及心理压力，且可能是突聋患者预后不良的重要因素。本研究通过对突聋伴眩晕患者进行前庭诱发肌源性电位（vestibular evokedmyogenic potential，VEMP）的检测，对其前庭耳石器及前庭神经功能进行客观分析，为突聋伴眩晕的发病及诊治提供一定的帮助。

1 对象与方法

1.1研究对象

研究对象均来自于2015年1月到2016年12月在我院耳内科住院治疗且资料完整的单耳突聋伴眩晕患者50例作为病例组，入院时间离发病时间不超过10天，其中男24例，女26例，年龄18-65岁，平均年龄45.461±3.64岁，患耳平均听阈为73.88±28.55dB，并在短时间内出现眩晕，也有首先表现为眩晕继而出现听力下降。单耳突聋不伴眩晕的患者50例（50耳）作为一组对照组，因本文重点研究突聋伴眩晕患者，故暂未列出该组对侧耳，入院时间离发病时间不超过10天，其中男23例，女27例，年龄19-65岁，平均年龄43.34±12.61岁，患耳平均听阈为70.27±24.40dB，所有患者均符合2015年突发性聋诊断和治疗指南中的诊断标准[1]，并按照指南进行分型治疗，治疗14天后进行疗效分级。60人（120耳）有正常听力且能引出VEMP波形作为正常对照组，既往无听力下降、无眩晕发作病史、无耳毒性药物使用史、无噪声暴露史等，其中男29例，女31例，年龄18-65岁，平均年龄44.77±12.90岁。三组年龄、性别差异无统计学意义。所有受试者均知情同意检查。

排除标准：1)排除声导抗结果异常、中耳病变及中耳炎手术史；2)排除解剖结构异常或蜗后占位病变；3)排除既往眩晕病史，排除梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕等听力损失伴眩晕疾病；4）排除面瘫、颈椎病、中枢神经系统疾病及眼肌功能障碍等疾病；5)排除遗传因素和其他致病因素。

1.2研究方法

1.2.1纯音听阈检查：被测试者在行听力检查之前均取出双外耳道耵聍，并确认鼓膜完整标志清。被测试者坐于符合我国制造标准的隔声室内进行测试，本底噪声＜25dB(A)，检查者及仪器位于隔音室外，采用MADSENConera听力计测试纯音听阈，被测试者头戴耳机，采用升降法分别进行两次气骨导听阈测试，同一频率两次测试的阈值结果差小于5dB，确定0.5、1、2和4kHz的气导平均听阈，当双耳听阈差距＞40dB，患耳需加噪声掩蔽进行测试。

世界卫生组织（WHO）（1997年）根据0.5kHz、1kHz、2kHz及4kHz气导平均听阈值，将听力损失分为：轻度26～40dB，中度41～60dB，重度61～80dB，极重度≥81dBHL。当某一频率超过仪器的最大输出时，取该频率的最大输出值加10dB作为听阈估算。听力分型及疗效分级参照2015年突发性聋诊断和治疗指南[1]：听力分型包括低频下降型、高频下降型、平坦下降型、全聋型；疗效分级：痊愈、显效、有效、无效。

1.2.2 oVEMP记录方法和参数

采用俄罗斯Neurosoft公司生产的Neuro-Audio听觉诱发电位仪进行检测。测试体位为坐位，头戴式耳机给声，极间电阻＜5KΩ，刺激速率为5.1次/秒，时间窗50ms，刺激声极性为交替波，刺激声信号为500Hz tone-burst，带通滤波oVEMP为1-1000Hz，cVEMP为30-2000Hz，oVEMP叠加次数100≤n≤200，cVEMP叠加次数n为60次，重复3次。起始刺激声强度为100dBnHL，观察是否能够引出相应波形，观察曲线及波形是否具有重复性，若有重复性该侧记录完毕；如无重复波形，升高5dB改用105dBnHL再次检测，重复3次，观察曲线及波形是否具有重复性，若有重复性该侧记录完毕，若无则记为波形缺失，如果潜伏期或者振幅不对称比超过对照组相应值的均数＋2倍标准差，记为异常波形[2]。

记录电极位于下嘴唇下方下颌处，双侧参考电极位于眼球中线下方1cm处，接地电极位于眉心，测试时患者头部保持不动，眼睛向上看30-45°，声音停止后双眼复位。测试耳给声记录对侧前庭眼反射。波形中出现的第一个正向波即为N1，第一个负向波即为P1，由此分别得到N1潜伏期、P1潜伏期，P1－N1振幅及振幅不对称比（asymmetric ratio，AR）等指标，其中，AR值的计算公式为：AR＝（｜健侧振幅－患侧振幅｜／｜健侧振幅＋患侧振幅｜）×100%。

1.2.3 cVEMP测记录方法和参数

测试体位为坐位，双侧记录电极对称放于受试者胸锁乳突肌上三分之一肌肉最紧张处，参考电极位于胸骨上窝处，接地电极位于眉心，测试时头尽量偏向刺激耳的对侧，使测试耳胸锁乳突肌处于强直状态，同侧记录信号。记录仪及刺激声设置同oVEMP。波形中出现的第一个负向波即为P1，第一个正向波即为N1，由此分别得到P1潜伏期、N1潜伏期，P1－N1振幅及振幅不对称比AR等指标，并使用仪器自带的肌电图校正功能，将测得波形根据electromyograph（EMG）活动水平进行校正，以此来消除双侧肌张力不对称对cVEMP不对称性计算的影响，P1－N1振幅取系统修正幅值，AR值的计算同oVEMP。

1.3统计分析

应用SPSS17.0软件进行统计分析，组间引出率比较采用卡方检验，组间参数对比采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q检验，各变量间行Spearman相关性分析，以P<0.05差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 oVEMP结果

病例组患耳、对侧耳、突聋不伴眩晕组及正常对照组双耳的oVEMP引出率分别为：24%、42%、48%、100%，病例组患耳和对侧耳引出率相比，差异无统计学意义（χ2=3.66,P=0.056>0.05），病例组患耳及对侧耳引出率分别和正常对照组比较，引出率均明显降低（χ2分别为1.18、83.92，P=0.000< 0.05），病例组患耳和突聋不伴眩晕组比较，引出率明显降低（χ2=6.25，P=0.012<0.05）。波形参数比较：病例组患耳、对侧耳、突聋不伴眩晕组及正常对照组的N1潜伏期、P1潜伏期、P1-N1振幅两两比较，差异均无统计学意义（P均>0.05），病例组、突聋不伴眩晕组、正常对照组间比较不对称比AR，差异均无统计学意义（P均>0.05），具体见表1-2。

表1 病例组患耳、对侧耳和对照组之间VEMP引出率比较Table 1 The comparison of VEMPpositive rate between the sudden deafnessw ith Vertigo group and controlgroup

表2 病例组患耳、对侧耳和对照组之间oVEMP波形参数比较（±s）Table2 The comparison ofwaveform parametersof oVEMPbetween the Sudden Deafness w ith Vertigo group and controlgroup

表2 病例组患耳、对侧耳和对照组之间oVEMP波形参数比较（±s）Table2 The comparison ofwaveform parametersof oVEMPbetween the Sudden Deafness w ith Vertigo group and controlgroup

Group Theaffected side（n=12）Contralateralears（n=21）SSHLw ithoutvertigo（n=24）Normal controlgroup（n=120）N1 latency(ms) 12.95±1.61 12.70±1.80 12.67±1.14 12.60±1.59 P1 latency(ms) 17.05±1.40 16.96±1.83 16.97±1.10 17.50±1.53 P1-N1 amplitude(uV) 3.82±1.18 3.97±1.74 4.68±1.30 4.43±2.69 asymmetry ratio（%）19.26±17.64 14.41±9.10 12.50±9.35

2.2 cVEMP结果

病例组患耳、对侧耳、突聋不伴眩晕组及正常对照组双耳的cVEMP引出率分别为：56%、74%、64%、100%，病例组患耳和对侧耳引出率相比，差异无统计学意义（χ2=3.56,P=0.06>0.05）。病例组患耳及对侧耳引出率分别和正常对照组比较，引出率均明显降低（χ2分别为60.65、33.78，P=0.000< 0.05）。病例组患耳和突聋不伴眩晕组比较，差异无统计学意义（χ2=0.67,P=0.41>0.05）。波形参数比较：病例组患耳、对侧耳、突聋不伴眩晕组及正常对照组的各参数两两比较，除患耳及对侧耳P1-N1振幅比突聋不伴眩晕组、正常对照组明显降低（P< 0.05）外，其余均无统计学意义（P均>0.05），病例组不对称比AR比正常对照组明显增高（P<0.05），具体见表1、3。

2.3 Spearman相关分析

oVEMP（正常10例、异常1例、缺失39例）及cVEMP（正常23例、异常4例、缺失23例）分别与听力损失分型（低频下降型4例、高频下降型3例、平坦下降型25例、全聋型18例）、听力损失程度分级（轻度7例、中度14例、重度11例、极重度18例）、疗效分级（痊愈2例、显效3例、有效21例、无效24例）行相关性分析，oVEMP及cVEMP与听力损失分型及听力损失程度分级均无明显相关（P均>0.05），但分别与疗效分级存在正相关（rs分别为0.486、0.398，P均<0.05），见表4。

2.4典型病例1：患者男，53岁，突发右耳听力下降伴眩晕1天，右耳平均听阈为105dBHL，左耳平均听阈为22.5dB HL，双耳均未引出oVEMP及cVEMP，见图1；经治疗2月后复查，右耳平均听阈为58.75dB HL，双耳均引出cVEMP，右耳未引出oVEMP，左耳引出oVEMP，见图2。典型病例2：患者女，56岁，突发左耳听力下降伴眩晕7天，左耳平均听阈为112.5dBHL，右耳平均听阈为17.5dBHL，左耳未引出oVEMP及cVEMP，右耳引出oVEMP及cVEMP，见图3。

表3 病例组患耳、对侧耳和对照组之间cVEMP波形参数比较（±s）Table 3 The comparison ofwaveform parametersof cVEMPbetween the Sudden Deafnessw ith Vertigo group and controlgroup

表3 病例组患耳、对侧耳和对照组之间cVEMP波形参数比较（±s）Table 3 The comparison ofwaveform parametersof cVEMPbetween the Sudden Deafnessw ith Vertigo group and controlgroup

*：Vs SSHLwithoutvertigo，P=0.002；VsNormalcontrolgroup，P=0.018；**：Vs SSHLwithoutvertigo，P=0.002；VsNormal controlgroup，P=0.022；***:VsNormalcontrolgroup，P=0.036.

Group The affected side（n=28）Contralateralears（n=37）SSHLw ithoutvertigo（n=32）Normal controlgroup（n=120）P1 latency(ms) 14.40±2.10 14.63±1.99 14.75±1.04 14.56±1.80 N1 latency(ms) 20.82±3.81 21.53±1.97 21.43±1.20 21.57±1.75 P1-N1 amplitude(uV) 1.09±0.27*1.12±0.54**1.54±0.51 1.42±0.65 asymmetry ratio（%）17.11±11.94***15.69±9.27 12.40±8.53

表4 各变量间行Spearman相关性分析后的相关系数Table 4 The correlation coefficientof spearman correlation analysisbetween variables

图1 典型病例1治疗前oVEMP及cVEMP结果Fig.1 oVEMP and cVEMP results of typical case 1 before treatment

图2 典型病例1治疗后oVEMP及cVEMP结果Fig.2 oVEMP and cVEMP results of typical case 1 after treatment

图3 典型病例2 oVEMP及cVEMP结果Fig.3 oVEMPand cVEMPresultsof typical case2

3 讨论

目前，突聋的发病率约为5-20/10万人[3]，病因和机制尚未完全阐明。不少研究已经证明，突聋患者在耳蜗损伤的同时可能伴有前庭功能障碍[2、4]。Rauch SD[5]等报道28-57%的突聋患者在听力下降的同时伴有眩晕、恶心、呕吐等前庭受累症状；许教远[4]等曾报道突发性聋伴眩晕者前庭功能明显下降。还有研究[6]表明，突发性聋患者在发病时，无论是否伴BPPV还是伴非BPPV眩晕，其各频率的听力损失均要比不伴眩晕的患者严重，而且治疗后听力恢复程度更差，说明眩晕是影响突发性聋预后的重要因素。

由于耳蜗与前庭器官解剖部位临近，其病损极易侵犯前庭，眩晕也成为突发性聋患者常见症状之一，目前临床常用的前庭功能检测方法主要有眼震电图、冷热试验、前庭诱发肌源性电位、头脉冲实验等[7]。前庭诱发肌源性电位是通过高强度的声刺激，在机体特定部位紧张的骨骼肌表面记录得到的肌电位，主要包括颈肌前庭诱发肌源性电位（cervi⁃cal VEMP,cVEMP）和眼肌前庭诱发肌源性电位（ocular VEMP,oVEMP）[8]。cVEMP主要由非交叉的前庭－脊髓反射引起，投射至同侧胸锁乳突肌，反映前庭下神经及同侧球囊的功能；而oVEMP主要由交叉的前庭－动眼反射引起，投射至对侧眼下斜肌，反映前庭上神经及同侧椭圆囊功能[9]。

突聋伴眩晕患者oVEMP及cVEMP引出率及参数的研究目前尚存争议。张青[10]等对40例单耳突聋患者（伴眩晕23例）行cVEMP和oVEMP检查，突聋组患耳cVEMP的引出率为62.5%（25/40），oVEMP引出率为40%（16/40）。牛晓蓉[11]报道，突聋不伴眩晕患者oVEMP、cVEMP异常率为54.8%、52.4%，伴眩晕组突聋患耳oVEMP、cVEMP异常率为64.5%、48.4%。舒博[8]等对36例单侧突发性耳聋患者的oVEMP检测中指出患耳oVEMP引出率为44.4%,对侧健耳引出率为52.7%，分别与正常对照组有显著差异。本研究中，突聋伴眩晕患者患耳oVEMP、cVEMP引出率分别为24%（12/50）、56%（28/50），对侧耳oVEMP、cVEMP引出率分别为42%（21/50）、74%（37/50），突聋不伴眩晕组oVEMP、cVEMP引出率分别48%（24/50）、64%（32/ 50），均比正常对照组明显降低，组间两两比较，病例组患耳oVEMP引出率明显低于突聋不伴眩晕组。结果提示突聋伴眩晕患者在耳蜗受损的同时伴有耳石器及前庭神经传导通路的障碍，针对对侧耳引出率偏低的原因，考虑对侧前庭功能可能同时受损。不伴眩晕的突聋患者虽然没有眩晕的主观症状，但其在耳蜗受损的同时也可伴有前庭功能传导通路的机能损害[11]。与其他作者研究结果[8、10、11]相比，本研究引出率略显偏低，可能与老年人的VEMP引出率低于年轻人[12]有关，但病例组与对照组年龄范围一致且具有可比性，故认为结果可信。另外还需要注意的是患耳和对侧耳oVEMP引出率相比，P=0.056与0.05非常接近，尚需我们加大样本后进一步深入研究。

本研究oVEMP参数结果分析中，病例组患耳、对侧耳、突聋不伴眩晕组及正常对照组间N1潜伏期、P1潜伏期、P1-N1振幅、不对称比AR的两两比较，差异均无统计学意义，考虑能够引出oVEMP波形的突聋患者，oVEMP波形各参数可以正常或者接近正常，这与舒博[8]等人研究一致。cVEMP参数结果分析可见突聋伴眩晕造成患耳及对侧耳的P1-N1振幅比突聋不伴眩晕组及正常对照组均明显降低，不对称比AR比正常对照组明显增高。Fu⁃jimoto[13]等根据cVEMP、oVEMP和caloric试验检查结果将25例伴有眩晕的突聋患者分为不同的前庭功能障碍模式，并发现临近耳蜗的前庭终器更容易被累及，并向远离耳蜗的前庭器官延伸。Jung[14]等发现突聋伴眩晕患者与前庭神经炎患者出现前庭上神经功能障碍的几率相似，但前者较后者更易累及前庭下神经功能，即前者较后者病变范围大，他认为这是由于内耳的膜迷路及其内的内淋巴液连接耳蜗及前庭终器，内耳病变更易播散、范围大，可同时累及前庭上、下成分功能。

Hong[15]等指出重度听力损失与其他听力类型相比，其cVEMP的引出率更低，高频听力损失（1kHz以上频率处，听阈大于90dB nHL）更容易引起球囊功能异常。Korres[2]指出重度突发听力损失者更易伴发眩晕。本研究行Spearman相关分析后，听力损失分型、听力损失程度分级与oVEMP、cVEMP结果均不存在正相关，与Korres[2]及彭璐[7]等人研究指出听力损失分型与oVEMP及cVEMP结果不相关一致。但许教远[4]等研究表明全聋型听力曲线突聋患者前庭功能下降发生率明显增高，上升型听力曲线突聋患者（低频听力下降）眩晕和前庭功能下降发生率也明显高于下降型及平坦型，说明低频听力下降者病变不止局限在耳蜗顶部，同时也可伴前庭末梢器官损伤。本研究与彭璐[7]等人研究指出的听力受损程度与cVEMP及oVEMP结果存在正相关不一致，初步考虑耳蜗受损程度与耳石器功能及前庭神经传导通路障碍程度并不完全一致，但由于本研究中异常波形数量相对较少，且oVEMP缺失波形偏多，有待加大样本后进一步研究。疗效分级除了听力损失分型、听力损失程度分级相关外，还与oVEMP及cVEMP结果存在相关性，与以往研究[7,16]一致。

总之，前庭诱发肌源性电位不仅为突聋伴眩晕患者耳石器及前庭神经功能损伤提供客观依据，而且能协助我们评估预后情况。目前，对于突聋伴眩晕患者前庭功能障碍的临床研究正在向着全面整体地评估整个内耳病变的方向进展，每种检查方法都有自身的局限性，我们应当将VEMP及其他前庭功能检查方法相结合，对前庭功能进行全面客观评估。

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Vestibular evokedm yogenic potentials in patientsw ith sudden deafnessand vertigo

XINGYingzi1,PEIJianjun2,ZHAOShu1,LIShujing1,LIUYajing1,LILiqun1,HOUQingjun1,WANGDonghai1,LUHong3
1DepartmentofOtolaryngology-Head and Neck Surgery,Tangshan XieheHospital,Tangshan,Hebei,063000,China
2Departmentof Vascular Surgery,North China University ofScienceand Technology Affiliated Hospital, Tangshan,Hebei,063000,China
3DepartmentofOtolaryngology,Second HospitalofHebeiMedicalUniversity,ShiJiazhuang,Hebei,050000,China

WANGDonghai Email:wdhai988@sina.com

Objective To report response rates and characteristics of vestibular evokedmyogenic potentials in patientsw ith sudden deafness and vertigo and discuss the diagnostic and prognostic values of vestibular evokedmyogenic potentials.M ethods Fifty cases of unilateral sudden deafnessw ith vertigo were included in the study group,while 60 normal subjects and 50 cases of unilateral sudden deafnessw ithout vertigo were included as the control.oVEMPs and cVEMPswere compared between patientsand normalsubjects.Results The rate of positive oVEMPswas24%in the affected ear and 42%in the contralateral ear in patientsw ith sudden deafness and vertigo,48%in the affected ear in patientsw ith sudden deafness butno vertigo,and 100%in normalsubjects;while the rate of positive cVEMPswas 56%in the affected ear and 74%in the contralateralear in patientsw ith sudden deafnessand vertigo,64%in the affected ear in patientsw ith sudden deafness and no vertigo,and 100%in normal subjects.There were no significant differences be-tween the affected and contralateralears(P>0.05).Compared to normal subjects,oVEMPs and cVEMPs in both the affected and contralateral earswere significantly reduced(P<0.05).The rate of positive oVEMPs in the affected earwas significantly lower in patientsw ith sudden deafness and vertigo than in those patientsw ith sudden deafness butno vertigo(P<0.05).oVEMP parameters(N1 latency,P1 latency,amplitudes)and asymmetry ratio(AR)were not significantly different among the groups(P>0.05).cVEMP N1-P1 amplitudes in the affected ear in patientsw ith both sudden deafness and vertigo were significantly lower than in patientsw ith sudden deafness butno vertigo and normal subjects(P< 0.05).The asymmetry ratio(AR)was also differentwhen compared between patientsw ith sudden deafness and vertigo and the normal subjects(P<0.05).oVEMPs,cVEMPs,patterns of audiogram and the degree of hearing loss showed no obvious correlations(P>0.05).However,oVEMPs and cVEMPs appeared to be correlated w ith therapeutic effects(P< 0.05).Conclusions The utricle(superior vestibular nerve)and saccule(inferior vestibular nerves)on both sidesmay be dysfunctional in patients suffering from sudden deafnessw ith vertigo.The dysfunction and its prognosismay bemonitored objectively by VEMPexaminations.

R764

A

1672-2922（2017）02-168-6

10.3969/j.issn.1672-2922.2017.02.006

2017年度河北省医学科学研究重点课题计划，项目编号：20171308

邢英姿，硕士研究生，主治医师，主要研究方向为内耳疾病的诊治。

王东海，Email:wdhai988@sina.com