慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄的关系

韩星伟

河南南阳市第二人民医院神经内三科 南阳 473000

慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄的关系

韩星伟

河南南阳市第二人民医院神经内三科 南阳 473000

目的 分析慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄的关系。方法 选取2012-10—2013-10我院收治的120例慢性缺血性脑血管病患者为研究对象，按是否合并血管狭窄分为A、B组，A组72例为慢性缺血性脑血管病合并脑动脉硬化性狭窄组，B组48例为无脑动脉硬化性狭窄组，间隔6月复查1次MRA、MRI，比较脑血管病变狭窄程度的增加情况，观察供血区有无新发梗死，总结慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄的关系。结果 A组6个月、12个月及18个月后再发率分别为69.44%、65.28%、62.50%，均明显高于B组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 脑梗死再发的原因相对复杂，但脑动脉硬化性狭窄是其病理机制。为预测缺血性脑血管疾病的进程，评估患者病情的进展与预后，需对脑动脉硬化性狭窄程度作评估，并给予针对性预防与处理。

慢性缺血性脑血管病；脑动脉硬化；狭窄

缺血性脑血管病主要由脑供血动脉狭窄或闭塞所引起，造成脑组织缺血或坏死，发病率高，对人体危害大。动脉粥样硬化是脑血管病的常见病因。且随着人口老龄化进程的加快，人们生活方式的改变，脑血管病的发病率同样呈明显逐年上升趋势[1]。脑动脉粥样硬化狭窄也成为临床研究的重点。早期研究表明，遗传因素及环境对颅脑内外动脉粥样硬化分布可能产生重要影响[2]。也有研究证实，慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄有明显相关性，对其发生、发展均有一定的影响[3]。因此，本文分析慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄的关系，现报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取2012-10—2013-10我院收治的120例慢性缺血性脑血管病患者为研究对象。所有患者均为脑梗死新发病例，符合全国脑血管病学术会议通过的缺血性脑血管病诊断标准[4]。经临床治疗后，日常生活能力评分及神经功能缺损评分提示为临床痊愈，有缺血性脑血管疾病的再发风险，影像学检查提示多发梗死病灶，存在动脉狭窄病例。排除合并全身感染、严重精神病、严重心肝肾疾病、脑栓塞、合并意识障碍及颅内感染患者，排除已进行溶栓治疗及先天性脑血管畸形患者。按是否血管狭窄分为A、B组，A组72例为合并脑动脉硬化性狭窄组，男45例，女27例；年龄42～89(74.2±3.4)岁。B组48例为未合并脑动脉硬化性狭窄组，男32例，女16例；年龄41～88(74.6±3.2)岁。2组年龄、性别等基线资料对比差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 回顾性分析2组临床资料。采取MRA及MRI扫描筛查脑血管病变。所有患者均每间隔6个月复查MRA及MRI，观察血管狭窄程度的变化，统计是否存在供血区域新发梗死现象，确定有无反复短暂性脑缺血发作现象，观察脑神经功能损害表现，总结慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄的关系。1．3 脑血管狭窄程度分级 正常：未合并血管狭窄；轻度：脑血管狭窄程度<50%；中度：脑血管狭窄程度50%～69%；重度：脑血管狭窄程度70%～99%；闭塞：狭窄血管LMA分型为Ⅰ型与Ⅲ型。

1．4 统计学分析 采用SPSS 19.0统计学软件处理数据，计数资料以率(%)表示，组间比较行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

A组6个月、12个月及18个月后再发率均明显高于B组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1～3。

表1 2组6个月后再发脑梗死对比 [n(%)]

表2 2组12个月后再发脑梗死对比 [n(%)]

表3 2组18个月后再发脑梗死对比 [n(%)]

3 讨论

临床研究证实，脑动脉硬化性狭窄与低灌注、动脉斑块形成及脑血管损害存在密切关联，是诱发缺血性脑血管病的相关机制。本研究中慢性缺血性脑血管病合并脑动脉狭窄患者每间隔半年再发脑梗死发生率均明显高于无脑动脉硬化性狭窄者，提示慢性脑血管疾病的产生、进展均与脑动脉硬化性狭窄存在密切联系。

有资料显示，症状性颅内大动脉狭窄患者缺血性脑卒中的再发风险10%～50%，即便采取药物治疗，症状性脑动脉狭窄患者的每年卒中再发率为10%～25%[5]。脑动脉硬化性狭窄是累及人体全身大中动脉内膜的退行性、慢性炎症反应，其高危因素较多。起病初期多表现为人体内皮功能受损，中膜厚度上升，内膜粗糙为主要表现，是多种脑血管疾病的病理原因[6]。既往对急性脑梗死与动脉粥样硬化颈动脉狭窄及大脑中动脉狭窄的相关性研究较多，而对脑动脉硬化性狭窄与慢性缺血性脑血管病关系的研究尚少[7]。脑动脉粥样硬化主要表现为血管管道功能的损伤，造成充足血流无法正常运输至组织及器官，以局灶性粥样化斑块为特征表现。且随动脉硬化斑块的出现，人体血管内膜损伤加剧，脂质沉积，泡沫细胞数量增多，造成管腔堵塞，导致狭窄，并引起局部供血不足，造成缺血性脑血管疾病。其是人体脑动脉硬化性狭窄不断进展及演变的结果，管腔狭窄同时引起血流速度上升，降低血流量，加重血管壁损伤，破坏动脉内膜，加重血管狭窄，造成脑细胞严重缺氧缺血，造成神经元慢性损伤[8-9]。因此，大部分研究者均认为，颅内、颅外动脉血管硬化性病变及狭窄是引发腔隙性梗死的关键原因[10]。

综上所述，脑梗死再发的原因相对复杂，与多种因素作用相关，但与脑动脉硬化性狭窄存在密切联系。血管狭窄导致局部供血区域长期处于慢性低灌注状态，进而造成神经细胞呈慢性损害表现，并诱发慢性缺血性脑血管疾病。因此，为预测缺血性脑血管病的进程，评估患者病情的进展与预后，十分有必要对脑动脉硬化性狭窄程度作评估，并给予针对性预防与处理，以改善患者的生活质量。

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(收稿2016-12-25)

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1673-5110(2017)11-0130-02