急性进展性脑梗死颅脑CT早期表现特点分析

谷梅兰

郑州大学附属郑州中心医院放射科 郑州 450007

急性进展性脑梗死颅脑CT早期表现特点分析

谷梅兰

郑州大学附属郑州中心医院放射科 郑州 450007

目的 分析急性进展性脑梗死颅脑CT早期表现特点，为临床早期诊断、治疗提供参考。方法 选择2014-05—2015-04收治的急性脑梗死患者84例为研究对象，采用64层螺旋CT观察病变部位和范围，比较急性进展性脑梗死患者与急性非进展性脑梗死患者颅脑CT异常表现。结果 急性脑梗死患者脑CT主要特征为早期可见低密度征、脑动脉高密度征、局部脑组织肿胀、灰质-白质分界消失、脑组织大面积梗死。复查时，急性进展性脑梗死患者脑梗死体积明显大于急性非进展脑梗死患者(t=26.405，P<0.01)；84例急性脑梗死患者中，颅脑CT检查异常改变53例(63.10%)，急性进展性脑梗死患者CT异常表现84.62%，明显高于急性非进展性脑梗死患者的53.45%(χ2=7.498，P<0.05)；病情至进展高峰时，急性脑梗死患者脑梗死体积增大12例(46.15%)，出血性梗死4例(15.38%)，新部位梗死4例(15.38)，梗死体积未见明显变化6例(23.08%)。结论 急性进展性脑梗死患者早期颅脑CT主要特点为脑梗死体积增大、出血性梗死、新发部位梗死，脑CT能够准确显示病变部位和范围，为早期诊断、预防、治疗提供参考。

急性进展性脑梗死；颅脑CT；异常表现

急性进展性脑梗死(acute progressive cerebral infarction，APCI)指颈动脉、椎动脉系统局部血管发生闭塞及由此产生的梗死症状，采取积极临床干预原发病理过程仍持续发展，神经功能于发病6 h后呈阶梯式继续恶化[1]。临床常用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)评分增加值进行判断，早期诊断价值受患者、医生主观意识影响较多[2]。颅脑CT可对脑血管病变作出定性定位观察，其异常表现可作为判断急性脑梗死病情恶化的预测指标[3]。国内外相关报道并不多见，本文采用前瞻性研究的方法，分析急性进展性脑梗死患者颅脑CT早期特点，探讨其可能发病机制与原因，旨在为早期诊断与干预提供参考。

1 对象与方法

1．1 研究对象 选择我院2014-05—2015-04收治的急性脑梗死患者84例为研究对象，男46例，女38例；年龄38～80岁，平均62.37岁；合并疾病：高血压45例，冠心病17例，糖尿病23例；梗死部位：完全性前循环梗死26例，腔隙性梗死23例，后循环脑梗死20例，部分前循环梗死15例；NIHSS评分4～30分[3]，平均1.24分。根据病情进展演变分为进展组26例和非进展组58例。2组性别、年龄、合并高血压、冠心病比较差异无统计学意义(P>0.05)，合并糖尿病、梗死部位、NIHSS评分比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。见表1。

表1 2组一般资料比较

1．2 纳入与排除标准 纳入标准：(1)符合1995年第4届全国脑血管病会议关于急性脑梗死诊断标准[5]，且经脑CT或MRI确诊；(2)急性进展性脑梗死：发病24 h入院就诊的急性脑梗死者；发病6 h～7 d内未经治疗或经常规治疗病情进展者；NIHSS评分增加≥2分者；(3)急性非进展性脑梗死：发病24 h入院者；发病6 h内病情达到高峰后病情无进展者；NIHSS评分增加<2分者。排除标准：(1)恶性肿瘤患者；(2)自身免疫性疾病患者；(3)感染性疾病患者。

1．3 检查方法 采用64层螺旋CT机(德国SIEMENS公司SOMATOM Sensation)，以OM为基线向上扫描，层厚6 mm，扫描18个层面。所有患者于入院时行脑CT检查(测梗死体积V1)。若无阳性征象及特征，非进展组48 h后复查脑CT(测梗死体积V2)，进展组在病情达到高峰后复查脑CT(测梗死体积V2)。梗死体积V=(A×B×C)/2，其中A脑梗死横截面积最大长径，B为脑梗死横截面积最大横径，C为出现密度减低影层面数×层厚。同时记录梗死部位变化情况。

2 结果

2．1 影像学改变 脑CT检查时，早期可见低密度征；脑动脉高密度征；局部脑组织肿胀，CT下可见脑回增宽变平，脑沟变浅、消失或出现轻微占位性病变(图1)；灰质-白质分界消失；或脑组织大面积梗死。2组入院CT检查时脑梗死体积比较差异无统计学意义(P>0.05)；复查时，进展组平均梗死体积明显增加(P<0.01)，非进展组与入院时比较差异无统计学意义(P>0.05)，进展组脑梗死体积明显大于非进展组(P<0.01)。见表2。

图1 男，73岁，CT检查示右侧颞叶、岛叶片状低密度影，局部脑沟变浅

组别nV1(cm3)V2(cm3)t值P值进展组269.28±1.0219.40±2.4526.835<0.01非进展组589.32±1.109.33±1.060.040>0.05t值0.15726.405P值0.675<0.01

2．2 异常表现 84例急性脑梗死患者中，入院24 h检查时，发现异常改变53例(63.10%)，其中进展组22例(84.62%)，非进展组31例(53.45%)，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。复查时，进展组其余4例包括2例基底节区梗死，1例脑桥梗死，1例顶叶梗死；病情至进展高峰时，脑梗死体积增大12例(46.15%)，出血性梗死4例(15.38%)，新部位梗死4例(15.38%)，梗死体积未见明显变化6例(23.08%)。

表3 2组异常表现阳性率比较 [n(%)]

3 讨论

急性进展性脑梗死为重型脑血管疾病，发病率约占缺血性脑血管病的30%[6]，根据进展时间可分为早期进展型、晚期进展型。发病原因尚不十分清楚，也缺乏特异性生化检测指标[7]，临床多根据NIHSS评分增加值进行判断，主观成分太强，影响对急性进展性脑梗死的早期诊断。

研究表明，急性脑梗死早期CT异常表现可能与急性进展性脑梗死发生有关[8]。当脑水肿达到一定程度时，梗死病灶才能显示在CT上，原因在于脑组织含水量增加与CT值降低存在一定的量效关系[9]。常见早期CT异常表现形式多样化，早期低密度征在急性脑梗死发病6 h内接近60%，原因在于脑组织缺血严重，未能有效建立侧支循环；大脑动脉高密度征于脑梗死30 min可见大脑动脉密度增高影，提示大脑动脉闭塞；局部脑组织肿胀是预测神经功能进展有敏感性指标，大面积脑梗死则是诱发严重脑水肿、导致神经功能恶化的主要因素[10]。本研究显示，复查时急性进展性脑梗死患者脑梗死体积明显大于非进展组，与Takeuchi等[11]报道基本相符。

也有学者研究认为，急性进展性脑梗死患者早期CT异常表现与进展性脑梗死病理过程有关[12]。由于脑梗死区持续缺血缺氧，细胞膜离子泵因能量供给不足而出现衰竭，进而产生细胞毒性水肿，导致缺血半暗带出现不可逆神经损伤，扩大梗死区域[13]。本研究84例急性脑梗死患者，发现异常改变53例(63.10%)，其中进展组异常表现率明显高于非进展组，复查时发现，进展组患者病情至进展高峰时，脑梗死体积增大占46.15%，出血性梗死与新发梗死部位均占15.38%，国外学者也有类似的报道[14]，提示脑梗死体积增大、脑梗死出血、新发梗死可能是导致急性进展性脑梗死功能恶化的主要原因。

本研究结果表明，急性进展性脑梗死颅脑CT早期主要表现为早期可见低密度征、脑动脉高密度征、局部脑组织肿胀、脑组织大面积梗死。脑CT通过定性与定位相结合的检测方法，能够准确显示病变部位和范围，为早期诊断、预防、治疗提供参考。

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(收稿2016-11-29)

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