过敏，原来你是这样的

春天来了，百花盛开在给人们带来艳丽春光的同时，过敏的麻烦也开始来了。过敏到底是怎么回事？认真读完本文，你将对过敏的定义、分类、病因及发病机制、过敏的特殊现象、预防等最核心的问题具备专家级的专业素养。

过敏是超敏反应的俗称。免疫学定义超敏反应是指机体再次接触某种抗原（也称致敏原）后，发生能引起机体生理功能紊乱和/或细胞损伤的免疫病理反应，一般可分为I、II、III和IV四型超敏反应。其中，I型超敏反应发生、消退速度快，以机体生理功能紊乱为主，一般可自行恢复或经及时治疗，可不造成细胞损伤或后遗症，也称为速发型超敏反应。过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹和过敏性休克等过敏均属该类型。因此，俗语所谓的过敏，一般是指I型超敏反应。在此以I型超敏反应为例，简要说明过敏的基本原理及其相应的防治原则。

致敏、活化、效应，过敏是这样发生的

I型超敏反应一般可分为致敏、活化和效应三个阶段。人类接触抗原（包括致敏原）后，可产生相应的特异性抗体。这些抗体中，有一种IgE型抗体的特殊类型抗体。与其他抗体相比，IgE有个特别的“习惯”，即具有亲细胞性。多数IgE产生后与肥大细胞表面的高亲和力受体结合。肥大细胞是高度敏感而“危险”的免疫细胞，细胞质中充满大量颗粒，这些颗粒中包含组胺等生物活性介质，一旦激活，肥大细胞就会向周围组织释放颗粒及其含有的大量生物活性介质。当IgE与肥大细胞表面的受体结合后，如同将引线绑到了炸弹上，这是致敏阶段。致敏的肥大细胞表面结合了大量的IgE，一旦这些IgE识别的致敏原再次进入人体时，导致致敏肥大细胞活化，释放大量生物活性介质，有如引爆炸弹，这个阶段被称为活化。肥大细胞释放生物活性介质，如组胺和缓激肽等可与毛细血管、支气管或消化道平滑肌、神经末梢和某些腺体等效应器官的受体结合，产生诸如毛细血管扩张（血压下降，休克）、通透性增强（水肿、局部红热）、支气管痉挛（哮喘）、腹部平滑肌收缩（腹痛、腹泻呕吐）、腺体分泌增加（过敏性鼻炎或腹泻）及末梢神经感觉或支配障碍（痛痒感及皮肤划痕症等），这个阶段被称为效应阶段。过敏症状取决于效应器官的功能紊乱及程度，即使相同致敏原所致的过敏，症状也可能不尽相同。如同样是青霉素过敏，有些人以荨麻疹等皮肤表现为主，有些人则以过敏性休克等全身性表现为主。同样的致敏原对同一个人，也会引起不同症状，如有人对花粉过敏，可表现为过敏性鼻炎，也可表现为过敏性哮喘。

过敏反应有积极的一面，也会危及生命

过敏反应虽然会影响人体正常生理功能，但也是人体抗击寄生虫感染的重要防御机制和主要免疫过程。随着人类生活环境的不断改善和卫生习惯的不断建立，寄生虫感染正不断减少，这个免疫功能也变得越来越不重要。

作为人体免疫防御功能的一部分，过敏反应其实是每个人都会有的普遍免疫现象之一，每个人在日常生活中都会有切身体验。夏日里被蚊子叮咬后，被叮咬部位会迅速肿起一个包，痒痒的，如果不抓大多数都可在数小时至数天内自然消失，不留下丝毫痕迹。这是我们的身体被蚊子唾液中的致敏原致敏、活化而产生局部毛细血管扩张和通透性增强等过敏反应效应所致，是典型的I型超敏反应。

日常生活中过敏反应给每个人带来的影响大不相同。有些过敏反应症状轻微，像蚊子叮咬后的起包，而有些过敏反应则会产生哮喘等严重症状，甚至可能危及生命。

从过敏反应的三个阶段而言，首先，在致敏阶段，机体对致敏原的应答强度，即产生致敏原特异性IgE的量和亲和力，决定其后继致敏肥大细胞的数量及强度。除像蚊虫唾液成分等寄生虫相关的抗原能引起多数人产生过敏反应外，致敏原是各不相同的，花粉、鸡蛋、小麦、螨虫、青霉素等药物都可能是致敏原。对同种致敏原，人体产生IgE的量和亲和力也是不同的，引起的症状也大不一样。例如，即便蚊子叮咬，有人的包大些，有人则小些。

过敏反应因人而异，也可因时而变

在过敏反应的活化阶段，主要有两个因素决定了后继过敏症状的严重程度。第一个因素就是进入机体的致敏原的含量。致敏原量越多，可能激活的肥大细胞就越多，释放的生物活性介质就越多，过敏的效应就越强，症状就越严重。第二个因素，就是人体本身肥大细胞的稳定性和机体对生物活性介质的灭活能力，肥大细胞稳定性越差，生物活性介质释放得越多，而灭活能力越低，生物活性介质的作用时间就越持久，都可能导致后继的效应器官功能紊乱程度更高，症状更严重。一般来说，肥大细胞的稳定性和机体对生物活性介质的灭活能力，与遗传有关。例如，有人体内的组胺活性较低，当涉入组胺含量高的食物（例如腐败的鱼虾等海鲜）时，来不及灭活大量的外源性组胺等生物活性介质，也可以发生类似于I型超敏反应的症状，我们称之为过敏样反应。当然一些外界的环境因素，例如饮酒、寒冷天气刺激、进食辛辣刺激食物以及剧烈运动产生的代谢产物或者应激状态，也可以影响肥大细胞的稳定性或组胺的灭活，导致容易发生过敏反应的状态。

人体内环境及稳定的调节一直处于动态平衡状态，过敏反应涉及的细胞、组织及器官功能也在不断变化。当外界环境或内环境平衡稳态出现变化，机体对致敏原反应也会发生变化，可部分解释为何有人对于致敏原的过敏状态会发生变化，原本过敏的物质可能不再过敏；但另一种条件下，原来不过敏的物质，则成了致敏原。

过敏“忽来忽去”，也可能与生产工艺有关

致敏原種类发生变化，更多的是其成分发生改变。如人体对青霉素过敏，一般并不是由青霉素本身引起，而是生产或存储过程中混入的杂质（如青霉烯酸、青霉酸等）所致。随着制药工艺发展和药品存储技术的进步，药品纯度越来越高，部分人原来对青霉素过敏，现在过敏反应可能不再发生。随着人口数量的大量增加，食品生产日趋工业化，某些原来自然食品中不存在的致敏成分被添加入食品（如将花生酱中加入芝麻酱）或污染了的食品（不同食品共用生产线），就可能导致某些人出现了对原来不过敏的食物发生过敏现象。当然，食品工业化在发达国家更加多见，所以致敏原污染导致的过敏现象在发达国家较发展中国家更为多见。

为什么为过敏？有这些假说

过敏反应发生机制，看似简单但有多种不同表现，个体间差异较大，形成机制有多种看法。一般来说，包括遗传学说、屏障学说和卫生学说等假说。

遗传学说主要基于人体免疫应答是受遗传控制，而过敏也属一种免疫应答，其必然受遗传因素控制，所以，一般认为过敏具有遗传倾向。屏障学说则认为，人体体表免疫屏障发生某种缺陷或损伤，如选择性IgA缺陷症或炎症，使致敏原通过屏障，而未能以恰当的形式接触免疫系统，引发过敏反应，这也是过敏性鼻炎患者转化为哮喘的重要机制。卫生学说則是近些年来，根据北欧经验提出，在儿童发育的某个阶段，如果接触（特别是通过消化道接触）某些致敏原，可能会使人体免疫系统对这些致敏原产生免疫耐受，当这些儿童的免疫系统发育成熟后，就不会发生对相应致敏原过敏。故过度强调环境卫生和个人卫生习惯，则可能使儿童丧失童年接触过敏原的机会，特别是经口方式接触的过敏原，可能会增加他们成年后发生过敏的机会。相较前两种看法，卫生学说挑战了卫生习惯的传统观点，因此更具争议性。

远离过敏，你在生活中该怎么做

首先，应了解自己的过敏史和致敏原种类，对可能引起过敏的物质，要避免接触，反复接触致敏原，可能会加重过敏反应的发生及程度。如在花粉过敏季节，可前往无致敏花粉的地区旅行、居住，使用有效的口罩减少花粉摄入等。对食物中某些成分过敏者，在进食任何一种食物时，都应仔细成分说明，注意配料中是否存在过敏原。在医院就诊时，主动向医生提供自己的致敏原信息和过敏史。

其次，提高自己免疫系统的稳定性和调节能力，减少应激对肥大细胞及其产生的生物活性介质调节系统的稳定性。对该系统的稳定性较差的人群，如酒精、寒冷空气过敏（风疙瘩）及皮肤划痕症等患者，应注意减少饮酒，少吃辛辣食品，避免精神刺激等。

此外，人体体表屏障对预防过敏反应的发生十分重要。如某些过敏性鼻炎患者，一旦发生上呼吸道感染可能诱发哮喘，甚至造成终身的哮喘反复发作。因此，在过敏季节里，要注意预防感染，避免受凉感冒。

王月丹，北京大学基础医学院免疫学系副主任，教授，博士生导师，中国免疫学会科学普及委员会委员。主要从事肿瘤免疫与血液免疫学研究。作为课题负责人，先后获得了国家自然科学基金和北京市自然科学基金等10余项基金资助，主编《医学免疫学》、《健康免疫学》和《医学病原学与免疫学》等教材4部，获得发明专利授权两项。