心肌梗死后冠状动脉自发再通并左室附壁血栓一例探讨

薛 羽，高秉仁，王石雄，柳德斌，王 炜，王玮璠，马 麒

心肌梗死后冠状动脉自发再通并左室附壁血栓一例探讨

薛 羽，高秉仁，王石雄，柳德斌，王 炜，王玮璠，马 麒

目的 探讨心肌梗死后冠状动脉(冠脉)自发再通伴左室附壁血栓的诊治要点，避免误诊。方法 对我院收治的心肌梗死后冠脉自发再通伴左室附壁血栓1例的临床资料进行回顾性分析。结果 本例因双下肢酸痛、乏力，发现心脏肿物5 d收入院。1年前因胸骨后疼痛诊断为急性心肌梗死，行冠脉造影未见血管狭窄。本次入院后行心脏彩色多普勒超声(彩超)检查示：左室前间壁室壁变薄，回声增强，正常结构及运动幅度消失，心尖部探及略高回声团块附着，考虑左室前间壁陈旧性心肌梗死并心尖部附壁血栓形成。下肢血管彩超示：双下肢胫前动脉及足背动脉血栓形成。冠脉造影未见血管明显狭窄。完善术前准备后在体外循环下取出心尖部占位性病变，术后病理诊断为血栓形成，后病情好转出院。随访3个月未见明显异常。结论 心肌梗死后冠脉自发再通伴左室附壁血栓形成临床少见，易误漏诊，且对其他组织器官威胁大，临床医师应高度重视。

心肌梗死；血栓形成；误诊；黏液瘤

左室附壁血栓(left ventricular mural thrombus, LVMT)临床较少见,是急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)、扩张型心肌病的并发症之一。近年心肌梗死的发病率逐年递增，发病年龄呈年轻化趋势，给家庭和社会带来了沉重负担。研究发现20%～27%梗死后的相关动脉可自发再通[1-5],而再通后发生室壁瘤及LVMT者临床少见。我院近期收治心肌梗死后冠状动脉(冠脉)自发再通并LVMT 1例，现分析报告如下。

1 病例资料

男，35岁。因双下肢酸痛、乏力，发现心脏肿物5 d，以心脏黏液瘤收入院。5 d前无明显诱因出现双下肢酸痛、乏力，在当地医院行心脏彩色多普勒超声(彩超)检查示：左室腔内心尖部有等回声团，考虑黏液瘤可能。1年前因胸骨后疼痛诊断为AMI，行冠脉造影未见血管狭窄，后长期规律口服阿司匹林肠溶片100 mg/d。有吸烟、酗酒及熬夜等不良生活习惯。查体：体温36.5℃，脉搏98/min，呼吸18/min，血压136/88 mmHg。意识清楚，无发绀及杵状指(趾)；胸廓无畸形，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心脏各瓣膜听诊区未闻及血管性杂音；腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，足背动脉可触及。查血白细胞11.0×109/L，红细胞5.80×1012/L，血红蛋白173 g/L，血小板294×109/L；血糖4.57 mmol/L；总胆固醇2.67 mmol/L,甘油三酯 0.83 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇0.82 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.73 mmol/L；肌酸激酶204 U/L,肌酸激酶同工酶16 U/L,乳酸脱氢酶138 U/L；凝血酶原时间12.4 s，国际标准化比值1.03，活化部分凝血活酶时间38.0 s，凝血酶时间16.5 s，纤维蛋白原2.81 g/L。心电图检查示：窦性心动过速，心率118/min。心脏彩超示：左室舒张末期内径50 mm，左室收缩末期内径36 mm，左室前间壁室壁变薄，回声增强，正常结构及运动幅度消失，心尖部探及约14 mm×13 mm大小的略高回声团块附着，左室射血分数(LVEF)64%,左室短轴缩短率34%，考虑左室前间壁陈旧性心肌梗死并心尖部附壁血栓形成。下肢血管彩超示：双下肢胫前动脉及双侧足背动脉血栓形成。行冠脉造影未见明显血管狭窄(图1)。

入院后嘱其绝对卧床，防止栓子脱落。拟在体外循环下经胸骨正中手术摘除心脏占位性病变，术前予低分子肝素抗凝，术中为防止栓子脱落忌粗暴挤压心脏。手术时先在左室面避开冠脉处行一长约1 cm的切口，可见心尖及左室侧壁腱索均有暗红色带蒂肿块，质脆，似有完整包膜，分别为12 mm×8 mm×5 mm、8 mm×6 mm×5 mm大小，在肿块基底部用5-0缝合线各缝一针，沿基底部摘除肿物后，行负压吸引彻底冲洗左室，电刀烧灼残余根部，在左室壁内侧用自体心包缝合一层，室壁外侧用涤纶布片加固水平褥式缝合。术中主动脉阻断50 min，体外转流70 min，手术顺利。

术后病理诊断为左室心内膜纤维化伴血栓形成(图2)。术后7 d复查心脏彩超示：左房内径37 mm，左室舒张末期内径48 mm，LVEF 65%，静息活动下室壁运动幅度未见明显异常，左室腔内未见异常回声，痊愈出院。出院后规律口服阿司匹林肠溶片100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d及他汀类药物，嘱其规律起居，戒烟戒酒，低盐、低脂饮食，进行适量体育锻炼。随访3个月未见明显异常。

图1 心肌梗死后冠状动脉自发再通并左室附壁血栓患者冠状动脉造影示：血管未见明显狭窄

图2 心肌梗死后冠状动脉自发再通并左室附壁血栓患者术后病理检查示：左室心内膜纤维化伴血栓形成(HE ×100)

2 讨论

LVMT临床较少见，是AMI的严重并发症，病死率高[6]。文献报道大面积前壁AMI可致心内膜粗糙、室壁运动障碍、左室功能减退，发生率高达40%～60%[7-8]。随着抗凝、抗血小板聚集、降脂抗炎的强化策略及早期再灌注治疗的广泛应用，LVMT发生率逐渐降低[9]。然而，随着生活水平的提高、工作压力的增加、环境污染的加重及不良生活习惯，AMI发病率逐年上升，发病人群逐渐趋于年轻化。吸烟、肥胖、高脂血症是青年AMI患者最重要的危险因素，熬夜、饮酒和心理压力大等为其主要诱因[10-11]。研究发现冠脉自发再通是一双时相性现象，其心肌血供已自行恢复，心肌坏死已然减少，同时减少了恶性心律失常及左室重构的发生[12]，预后明显改善，故冠脉自发再通后发生室壁瘤及LVMT较少见。

临床实践发现部分心肌梗死患者未经溶栓或介入治疗，在急诊冠脉造影时梗死相关血管已达心肌梗死溶栓试验血流(TIMI)2～3级。文献报道心肌梗死后冠脉自发再通率为10%～30%[13]。有研究认为心肌梗死后冠脉自发再通的可能机制是缓慢进行的内源性血栓溶解和冠脉痉挛的解除，加之机体的缺血性代谢状态使其抗血栓能力增强，具体的发生机制尚未明确。本例为年轻患者，出院后规律口服抗血小板聚集药物，仍出现LVMT，遂以自发再通、附壁血栓为关键词，检索CNKI自建库至2016年的文献，未见心肌梗死冠脉自发再通后LVMT形成的报道。

LVMT易碎、易脱落，可使周围动脉及重要脏器发生栓塞，如脑栓塞、肺栓塞、肾栓塞及肢体动脉栓塞等，可致残甚至致死[14]。目前LVMT内科治疗包括溶栓、抗凝、抗血小板聚集等，单一药物治疗效果欠佳，若联合抗凝、抗血小板聚集可增加出血风险，且效果一般，甚至部分患者会再出现LVMT[6,14-16]。本例在规律口服抗血小板聚集药物的基础上出现LVMT，并伴下肢动脉血栓形成，故选择外科手术治疗，术后恢复良好，且规律口服阿司匹林肠溶片、氯吡格雷、他汀类药物，预后较好。因此，对于AMI自发再通出现LVMT者，手术摘除血栓是一种可行的治疗方法，但术后仍需抗凝、抗血小板聚集、降脂等药物治疗，同时改善饮食结构、调整生活状态及改变不良生活习惯等二级预防治疗[17]。

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730030 兰州，兰州大学第二医院心脏外一科

高秉仁，E-mail：524098172@qq.com

R543

B

1002-3429(2017)03-0003-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.03.002

2016-12-06 修回时间：2017-01-05)