中频脉冲疗法辅助治疗骨质疏松性桡骨远端骨折的临床效果及机制

谢成龙，安荣泽，齐新文，陈军平，叶燕彬，尤彬

(遵义医学院第五附属医院, 广东珠海519100)

中频脉冲疗法辅助治疗骨质疏松性桡骨远端骨折的临床效果及机制

谢成龙，安荣泽，齐新文，陈军平，叶燕彬，尤彬

(遵义医学院第五附属医院, 广东珠海519100)

目的 探讨中频脉冲疗法辅助治疗骨质疏松性桡骨远端骨折的临床效果及其可能的作用机制。方法 将90例骨质疏松性桡骨远端骨折患者随机分为观察组及对照组，每组45例。对照组手法牵引复位、石膏固定后给予消炎、止痛、抗骨质疏松等常规治疗，观察组在此基础上给予中频脉冲治疗，30 min/次，2次/d；两组疗程均为45天。两组治疗后行腕关节正侧位X线检查，记录骨痂量化评分；采用ELISA法检测治疗前后血清骨硬化蛋白(SO)水平；记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果 观察组治疗后骨痂量化评分为(3.52±0.33)分，对照组为(2.21±0.41)分，两组比较P<0.05。观察组治疗前后血清SO水平分别为(375.13±79.80)、(259.10±48.95)pg/mL，对照组分别为(377.20±84.08)、(308.56±58.74)pg/mL；与治疗前比较，两组治疗后血清SO水平均降低，但观察组降低更明显(P均<0.05)。两组治疗期间均无皮肤红肿、感觉减退、局部疼痛等不良反应发生。结论 中频脉冲疗法辅助治疗可促进骨质疏松性桡骨远端骨折愈合，其机制可能与降低血清SO水平有关。

桡骨远端骨折；骨质疏松；中频脉冲疗法；骨硬化蛋白

桡骨远端骨折是指距桡骨远端骨关节面3 cm内松质骨与密质骨移行处的骨折，多见于中老年骨质疏松患者，约占骨质疏松性骨折的1/3[1]。老年骨质疏松性桡骨远端骨折的发生可能与生活习惯、环境、激素水平及骨代谢相关细胞因子表达有关。骨硬化蛋白(SO)又称硬骨素、骨硬化素、抑骨素[2,3]，是一种由SOST基因编码的含有半胱氨酸结构的分泌型糖蛋白。SO特异性表达于骨细胞中，通过负反馈调节成骨细胞的发育、分化而抑制成骨过程[4]。近年来，中频脉冲疗法逐渐应用于骨折的治疗，但其在骨质疏松性桡骨远端骨折治疗中的应用及其对患者血清SO水平影响的相关研究较少。为此，我们进行了如下研究。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2014年9月～2016年6月我院收治的单侧骨质疏松性桡骨远端骨折患者90例，男39例、女51例，年龄(70.02±7.45)岁，健侧桡骨远端骨密度T值-2.58±0.29，骨折AO分型为A型55例、B型35例。纳入标准：①影像学检查确诊为闭合性桡骨远端骨折，均为A、B型；②年龄≥55岁；③骨折后10 h内入院；④入院后经Osteocore公司全身双能X线骨密度仪检测证实存在骨质疏松[5]。排除标准：①恶性肿瘤及严重脏器功能不全者；②合并严重颅脑、胸腹及重要神经血管损伤者；③合并其他部位骨折及病理性骨折者；④入院前或治疗期间发生感染者；⑤手法复位失败及治疗效果不佳者；⑥服用影响骨代谢药物者；⑦皮肤潮红、瘙痒、皮疹等不宜行中频脉冲治疗者。将患者随机分为观察组及对照组，每组45例。两组性别、年龄等一般资料具有可比性。本研究获得我院伦理委员会批准，患者均签署知情同意书。

1.2 治疗方法 两组均经同一组经验丰富的医生行手法牵引复位，X线检查示骨折端对位对线良好，掌倾角及尺偏角恢复，给予石膏托固定；术后给予消炎、止痛、抗骨质疏松等常规治疗，抬高患肢以利静脉回流，并在医生指导下进行肌肉等长舒缩功能训练和指间关节功能训练。观察组在常规治疗的基础上，于骨折复位后第2天采用中频脉冲电治疗仪治疗。方法如下：将电极片分别放置于骨折远端及近端，调节电流强度以患者耐受为宜，30 min/次，2次/d。两组疗程均为45天。

1.3 相关指标观察 ①骨痂形成情况：两组治疗后进行腕关节正侧位X线检查，由同一位资深放射科医师对骨痂形成情况进行量化计分。骨痂量化评分标准[6]：骨折端无影像学骨痂出现为0分，骨折端出现云雾状骨痂为1分，骨折端正侧位X线片显示一端存在骨痂为2分，骨折端正侧位X线片显示两端均存在骨痂为3分，有结构性骨痂形成为4分，外骨痂中度吸收为5分，外骨痂完全吸收为6分。骨痂量化评分越高说明骨折愈合情况越好。②血清SO水平：两组分别于治疗前后采集清晨空腹静脉血5 mL，静置30 min，3 500 r/min离心10 min。取上层血清，于-80 ℃冰箱保存。采用ELISA法检测血清SO，具体操作按照试剂盒(武汉贝茵莱生物有限公司)说明书进行。③不良反应：记录两组治疗期间皮肤红肿、感觉减退、局部疼痛等不良反应发生情况。

2 结果

观察组治疗后骨痂量化评分为(3.52±0.33)分，对照组为(2.21±0.41)分，两组比较P<0.05。观察组治疗前后血清SO水平分别为(375.13±79.80)、(259.10±48.95)pg/mL，对照组分别为(377.20±84.08)、(308.56±58.74)pg/mL；与治疗前比较，两组治疗后血清SO水平均降低，但观察组降低更明显(P均<0.05)。两组治疗期间均无皮肤红肿、感觉减退、局部疼痛等不良反应发生。

3 讨论

骨形成、骨吸收和骨静止三个阶段共同构成了骨重建过程，当骨形成低于骨吸收时会导致骨小梁断裂和吸收，骨强度会因为骨皮质变薄而降低，从而引发骨质疏松性骨折。由于大多数桡骨远端骨折患者伴有骨质疏松，临床上多在手法复位加外固定治疗的基础上，辅以药物及理疗等促进骨折愈合、缩短骨折治疗时间[7]。中频脉冲疗法采用频率为1～100 kHz的脉冲电流刺激病变部位[8]，其促进骨折愈合的作用机制可能是：①电流刺激引起骨骼肌收缩，开放生理性关闭的微血管，使血流加快，改变骨、软骨细胞周围微循环，大量血管重新分布进入骨折缺损处，从而促进成骨细胞增殖、抑制破骨细胞生成，加速骨痂形成[9]。②脉冲电刺激肌肉软组织以固定频率收缩，使骨折端产生应力刺激，从而提高骨组织钙、磷沉积，为骨折愈合提供物质基础[10]。骨折愈合是机体有规律、持续渐进的复杂修复过程，其过程可分为血肿形成、纤维骨痂形成、骨性骨痂形成及骨痂塑形等。骨痂形成是骨折愈合的常见方式，骨折治疗过程中定期进行X线检查可动态观察骨痂形成情况，便于医师了解骨折愈合情况。本研究观察组治疗后骨痂量化评分高于对照组，说明在常规治疗的基础上给予中频脉冲辅助治疗可促进骨折愈合。

SO最初在硬化性狭窄和Van Buchem病中被发现，这两种疾病均表现为SOST基因缺失或不敏感，导致骨密度、骨形成速率和骨骼强度明显增加，最终引起骨过度生长[11,12]。骨质疏松患者血清SO水平明显高于正常人群，提示SO可能在骨形成与骨吸收过程中具有重要作用[13]。Wnt信号通路可调控成骨细胞的分化，SO可通过与Wnt经典信号通路共受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6结合，而抑制Wnt通路，从而影响成骨细胞的增殖、分化及钙化物沉积[14,15]。 研究发现，血清SO水平随着年龄增长而逐渐升高，并与全身骨量下降有关[16]；绝经后骨质疏松患者血清SO水平高于未绝经的骨量正常人群，提示绝经后妇女骨代谢平衡被打破，可能与雌激素水平骤降引起SOST表达上调，从而使SO水平升高有关[17]；SO可升高骨细胞中组织蛋白酶K、端粒酶调控蛋白和碳酸酐酶2表达，增加其向血液中释放Ca2+，从而促进骨吸收、降低骨强度，导致骨质疏松性骨折发病风险升高[18]。因此，SO是治疗和干预骨质疏松性骨折的一个新靶点[19]。本研究两组治疗后血清SO水平均低于治疗前，但观察组降低更明显，提示中频脉冲促进骨质疏松性桡骨远端骨折愈合的机制可能与其降低SO水平有关。分析原因，SO是一种力学负荷敏感蛋白，其表达受力学负荷调控，中频脉冲治疗产生的力学负荷可能抑制了SO表达，从而促进骨折愈合[20]。

综上所述，中频脉冲辅助治疗可促进骨质疏松性桡骨远端骨折愈合，其机制可能与降低血清SO水平有关。未来还需探讨中频脉冲治疗过程中骨转换相关指标的变化情况，以进一步了解中频脉冲治疗促进骨折愈合的相关机制。

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贵州省科学技术基金资助项目(黔科合J字LKZ[2013]43号)。

齐新文(E-mail： c3h3qxw@163.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.16.016

R683.41

B

1002-266X(2017)16-0052-03

2016-09-09)