老年高血压合并糖尿病患者血清同型半胱氨酸与尿酸水平检测分析

高利利,李宏健

(北京利康医院 检验科,北京,106209)

老年高血压合并糖尿病患者血清同型半胱氨酸与尿酸水平检测分析

高利利,李宏健

(北京利康医院 检验科,北京,106209)

高血压;糖尿病;同型半胱氨酸;血尿酸

高血压与糖尿病被临床称为同源性疾病，往往合并发生，相互影响、相互作用，引发心血管疾病、动脉粥样硬化、肾损害等疾病[1-3]。及早发现并根据患者病情严重程度给予相应干预措施，可有效控制患者血压、血糖水平，改善其临床症状，促进疾病转归，提高患者生活质量[4-5]。本研究选取51例高血压合并糖尿病患者及50例单纯高血压患者，探讨老年高血压合并糖尿病患者血清同型半胱氨酸与血尿酸水平变化及其临床意义，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年1月—2017年2月收治的102例高血压患者，根据是否合并糖尿病分为观察A组51例，男33例，女18例，年龄60～85岁，平均年龄(68.10±7.47)岁，体质量51～80 kg,平均体质量(59.77±6.10) kg;高血压病程1～7年，平均高血压病程(5.20±1.07)年;收缩压140～180 mmHg,平均收缩压(154.28±10.72) mmHg,舒张压90～109 mmHg,平均舒张压(96.02±5.18) mmHg。观察B组51例，男35例，女16例，年龄61～84岁，平均年龄(69.21±7.36)岁，体质量50～79 kg,平均体质量(58.60±6.27) kg;高血压病程1～8年，平均高血压病程(5.31±1.05)年;收缩压141～180 mmHg,平均收缩压(155.20±10.69) mmHg,舒张压91～110 mmHg,平均舒张压(97.10±5.10) mmHg。另选取50例同期健康体检者作为对照组，男31例，女19例，年龄61～83岁，平均年龄(69.50±7.07)岁，体质量49～78 kg,平均体质量(58.10±6.33) kg;收缩压130～139 mmHg,平均收缩压(136.28±4.72) mmHg,舒张压85～90 mmHg,平均舒张压(87.10±3.20) mmHg。2组患者年龄、性别及体质量等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

纳入标准:年龄均≥60岁;观察组均符合葛均波等编制的《内科学》中PH临床诊断标准[6];观察A组均合并有糖尿病，符合第8版《内科学》中糖尿病相关诊断标准[7];均知晓本研究经签署书面知情同意书。排除标准:继发性高血压患者;合并心肌梗死、心力衰竭、心律失常等疾患者;伴有恶性肿瘤患者;存在严重感染者;合并自身免疫性疾患者;合并传染性疾患者;甲状腺功能异常者;合并内分泌系统疾患者;存在双相情感障碍等严重精神系统疾患或依从性差或存在沟通、书写障碍难以配合完成本研究。诊断标准:① 高血压诊断标准:舒张压≥90 mmHg,收缩压≥140 mmHg;分级舒张压为110 mmHg及以上，收缩压为180 mmHg为3级;舒张压为100～109 mmHg,收缩压为160～179 mmHg为2级;舒张压为90～99 mmHg,收缩压为140～159 mmHg为1级[8-9]。② 糖尿病诊断标准:伴有易饥、口渴、体质量减轻、多尿、多食、多饮等表现，且尿糖呈阳性，空腹血糖为7 mmol/L,餐后2 h血糖为11.1 mmol/L[9]。

1.2 方法

所有受检者均禁食12 h以上，于次日清晨抽取4 mL空腹静脉血，以3 000～3 500 r/min转速离心处理10～15 min,分离上层血清，保存于-80 ℃冰箱中待检，采用罗氏501全自动生化分析，以双抗体夹心酶联免疫吸附法测定并比较各组血清Hcy、UA水平。

1.3 观察指标

比较各组血清Hcy、UA水平。比较各组高Hcy及高UA发生情况。分析血清Hcy与UA关联性。

1.4 统计学分析

采用SPSS 19.0对数据进行分析，以均数±标准差表示计量资料(血清Hcy、UA水平)，行t检验，计数资料(高Hcy及高UA发生率)采用[n(%)]表示，行χ2检验。采用Spearman相关分析法,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

观察A组、观察B组及对照组血清Hcy水平依次为(19.90±5.33)、(16.20±4.90)、(12.10±5.08) μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);观察A组血清UA水平依次为(371.50±70.09)、(315.36±63.33)、(293.11±60.49) mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。观察A组、观察B组、对照组的高Hcy发生率依次为58.82%(30/51)、68.63%(35/51)、28.00%(14/50),差异有统计学意义(P<0.05);观察A组、观察B组、对照组的高UA发生率依次为17.65%(9/51)、21.57%(11/51)、4.00%(2/50),差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman分析显示，观察组血清Hcy与UA呈显著正相关(r=0.719,P<0.05)。

3 讨 论

随着人口老龄化进程加速及生活水平提高，近年来高血压合并糖尿病发病率呈逐年上升趋势，已成为危害老年人生命健康的一大疾病[10-11]。高血压与糖尿病关系密切，糖尿病患者糖代谢紊乱可致使全身小动脉及肾动脉硬化，增加血管外周阻力，进而升高血压;且长期慢性高血糖可促使血容量增加，加重肾脏负荷，导致水钠潴留，致使血压水平升高;而高血压可损害多器官功能，提高糖尿病发生率[12-15]。有学者[16]指出及早发现高血压合并糖尿病，有助于及时、有效地控制病情进展，减少心血管疾病及意外事件的发生。

有学者[17]指出血清Hcy、UA为诱发动脉粥样硬化的危险因素,而动脉粥样硬化为心脑血管事件发生的病理基础，故二者可能参与了多种心脑血管疾病的发生、发展，且极有可能影响了胰岛素抵抗。血清Hcy是一种含硫氨基酸，为半胱氨酸及蛋氨酸的中间代谢产物，其对血管平滑肌细胞DNA合成具有一定促进作用，通过刺激血管平滑肌持续收缩，损伤血管内皮细胞，进而重建血管，升高血压水平，当肿瘤坏死因子等血管内皮细胞炎性因子受体上调时，可促进细胞凋亡，损伤内皮细胞，形成血栓，增加动静脉血液浓度，升高血糖水平，从而升高血压[18];故当高血压患者机体血液中血清Hcy水平异常升高时应考虑糖尿病的发生。UA为机体水溶性、内源性氧化剂，亦是嘌呤代谢产物，当机体内UA水平升高时，则可促进尿酸盐结晶的形成，而尿酸盐结晶沉淀于动脉壁后可直接损伤动脉内膜，诱发动脉粥样硬化，从而损害机体肾脏系统及心血管系统[19]。有学者[20]指出胰岛素抵抗与高尿酸血症存在密切关系,当高血压患者血糖水平持续升高时可损伤肾脏，导致肾小球动脉硬化，减少肾血流量，进而减少尿酸排泄量，升高UA水平;同时糖尿病患者肾脏近曲小管对尿酸的重吸收受抑制，可增加尿酸排泄量，致使患者代谢系统紊乱，降低尿酸清除率，进一步升高UA水平，损害胰腺细胞，故当UA高于400 mmol/L时应警惕糖尿病的发生。

本研究结果显示，观察A组及观察B组血清Hcy、UA水平均较对照组高，且观察A组高于观察B组，观察A组及观察B组高Hcy、高UA发生率较对照组高，提示单纯高血压及高血压合并糖尿病患者高Hcy、高UA发生率较健康人群高，高血压合并糖尿病患者血清Hcy、UA水平较单一高血压患者及健康者高，临床可根据其水平评估高血压患者是否合并糖尿病。同时本研究发现观察组血清Hcy与UA呈高度正相关，说明血清Hcy与UA关系密切,UA水平随血清Hcy升高而不断升高，故当二者水平异常升高时应高度警惕高血压合并糖尿病的发生。

综上所述，高血压合并糖尿病患者血清同型半胱氨酸与血尿酸水平较单纯高血压患者高，可作为临床预测高血压合并糖尿病及继发性心血管疾病的有效指标。

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A

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2017-03-18

北京市自然科学(2014CBF12)