徐明明,朱俊,刘俊华
(南通大学附属医院心胸外科,江苏 南通 226000)
·短篇报道·
自发性肠系膜上动脉合并左髂总动脉夹层一例
徐明明,朱俊,刘俊华
(南通大学附属医院心胸外科,江苏 南通 226000)
肠系膜上动脉;夹层;髂总动脉
自发性肠系膜上动脉夹层(spontaneous superior mesenteric artery dissection,SSMAD)是一种能引发急腹症而致死的、较为罕见的血管外科疾病[1]。随着影像技术的发展,特别是CT血管造影(computer tomography angiography,CTA)技术的广泛应用,SSMAD的发病率呈逐年上升趋势,治疗方法也变得多式多样[2]。本文报道1例肠系膜上动脉夹层病例,并做文献复习。
患者男性,41岁,司机,因“腹痛2 d,加重4 h”于2015年8月31日入院,患者入院2 d前工作中无任何诱因下出现腹痛,位于脐周,无放射痛,无恶心、呕吐,无腹胀、腹泻等不适。患者至当地医院就诊,口服奥美拉唑后症状未见缓解。入院4 h前腹痛加重,呈持续性。既往有长期吸烟史;有高血压病病史3年,未定期服药及监测血压。入院时血压为169/98 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。体格检查:神志清楚,精神萎,心肺(-),腹平坦,腹软,脐周压痛明显,无反跳痛,麦氏点无压痛,Murphy征阴性,肠鸣音减弱。主动脉夹层CT示“肠系膜上动脉及左侧髂总动脉呈双腔改变”,并见充盈缺损影,内见附壁血栓形成。肠系膜上静脉局部亦见双腔改变。主动脉内未见夹层改变”(见图1、图2)。实验室及影像学检查排除消化道穿孔、急性胰腺炎、急性阑尾炎等常见疾病。入院诊断:肠系膜上动脉夹层;左髂总动脉夹层;高血压病。
图1 肠系膜上动脉呈双腔改变
图2 左髂总动脉呈双腔改变
SSMAD是较为罕见的肠系膜上动脉疾病,1947年Bauersfeld首次报道[1]。随着CTA和数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)影像技术的广泛应用,越来越多的SSMAD被诊断出来,其治疗方法包括内科抗凝治疗、外科开放手术和介入治疗,但目前始终缺乏指南性的治疗方案[3]。SSMAD尚无明确的发病机制,可能与动脉壁内囊性病变、高血压、动脉硬化、肌纤维发育不良、血管炎、血管外伤等因素相关[4]。也有学者从解剖学角度分析,因为SSMAD多发生于肠系膜上动脉起始处远端的1~3 cm处,此处位于胰腺下方,动脉相对游离、弯曲,局部血流易形成较大的剪切力,撕裂血管内膜后形成夹层[5]。
目前临床上SSMAD的诊断多依赖于CTA检查,扫描范围自颈部至双侧股动脉层面,层厚1 mm。扫描结束后应用二维最大密度投影(2D-MIP)、曲面重建(CPR)、容积再观(VR)等技术进行肠系膜血管图像重建。本例CT图像显示肠系膜上动脉呈典型夹层改变(动脉内可见内膜片及双腔结构,双腔内见造影剂填充),同时合并左髂总动脉夹层,而主动脉全程未见夹层。Yun等[6]在SaKamoto等[7]提出4型分法的基础上,根据影像学表现将SSMAD分为3型:Ⅰ型指假腔有入口和出口,能与真腔自由相通;Ⅱ型包括两个亚型,其一为假腔近端有入口,但远端无出口,其二为假腔无明显出、入口但有血栓形成;Ⅲ型指肠系膜上动脉完全闭塞,无血流通过。
SSMAD临床症状多表现为急性、剧烈、持续性腹痛,多位于脐周或上腹部,进食后加重,伴或不伴有恶心、呕吐,一般无腹泻、腹胀症状。入院查体:脐周或上腹部压痛,可表现腹膜刺激征其他体征(反跳痛及肌紧张)。当间断性腹痛转为持续性,以及合并腹膜刺激征时往往提示SSMAD转为复杂型,暗示可能已经发生肠道缺血坏死、动脉破裂等严重并发症。
SSMAD治疗方法的选择取决于其分型及临床表现,多种治疗方法的相互结合大大提高了SSMAD治疗的成功率。SSMAD患者若除腹痛外,无腹膜刺激征,CTA未见血管闭塞或破裂,可选择内科保守治疗,即禁食、胃肠减压、监控血压、皮下注射低分子肝素抗凝。事实上临床上多数患者给予保守治疗,其腹痛症状会明显缓解,甚至消失。介入治疗适用于保守治疗无效,以及肠系膜上动脉未完全闭塞者,具体包括支架腔内置入、导管溶栓取栓、球囊扩张等[8]。Ⅲ型SSMAD或介入治疗失败者则考虑外科开放手术行血管重建。
目前SSMAD的诊断、治疗越来越受到临床医生的重视,但目前尚无多中心的临床分析,暂无统一的治疗方案。
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R654.3
D
1003—6350(2017)03—0505—02
10.3969/j.issn.1003-6350.2017.03.056
2016-08-02)
徐明明。E-mail:xmm191809655@126.com