糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎15例临床分析

姚群英，林建园，钟远慎，黄艳，高朝腾，余宗洋

（1.深圳市光明新区中心医院内分泌科，广东 深圳 518107；2.广州医科大学附属深圳沙井医院内分泌科，广东 深圳 518104）

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎15例临床分析

姚群英1，林建园2，钟远慎1，黄艳2，高朝腾2，余宗洋2

（1.深圳市光明新区中心医院内分泌科，广东 深圳 518107；2.广州医科大学附属深圳沙井医院内分泌科，广东 深圳 518104）

目的 探讨糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并急性胰腺炎（AP）的临床特点。方法回顾性分析2010年1月至2016年9月期间深圳市光明新区中心医院诊治的15例DKA合并AP患者的临床资料，并将其纳入观察组，随机选择同期未合并AP的DKA患者15例纳入对照组，记录观察组患者的转归，比较两组患者治疗前的血生化指标。结果观察组患者经治疗后有14例最终治愈出院；观察组患者治疗前的血、尿淀粉酶及甘油三酯分别为(502.6±140.1)U/L、(1 297.8±380.2)U/L、(9.2±3.1)mmol/L，明显高于对照组的(235.2±101.3)U/L、(724.3±230.6)U/L、(4.1±1.8)mmol/L，pH值为(7.12±0.06)，明显低于对照组的(7.23±0.08)，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论DKA合并AP时其血甘油三酯及淀粉酶升高更加明显，血pH值更低。

糖尿病酮症酸中毒；急性胰腺炎；淀粉酶；甘油三酯

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病患者常见的急性代谢并发症，除原有的“三多一少”症状加重外，常常伴有严重脱水及中枢神经系统功能的障碍，部分患者还会出现腹痛、恶心、呕吐等消化道症状[1]。急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是一种临床常见急腹症，其发病是由于多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后进而引起胰腺组织的自身消化、水肿甚至出血、坏死。研究显示临床上DKA患者有10%～15%合并AP，但是由于DKA和AP在临床表现上常相互重叠，极易使AP漏诊或误诊[2]。本文回顾性分析我院近年来收治的DKA合并AP患者的临床资料，以期为临床上诊治本病提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年1月至2016年9月深圳市光明新区中心医院诊治的DKA合并AP的15例患者纳入观察组，其中男性6例，女性9例；年龄23～51岁，平均(42.7±12.8)岁。随机选择同期未合并AP的DKA患者15例纳入对照组，其中男性8例，女性7例；年龄26～62岁，平均(43.9±14.3)岁。两组患者的性别、年龄等临床资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 诊断标准

1.2.1 糖尿病酮症酸中毒 ①血糖＞14 mmol/L，血酮和(或)尿酮强阳性；②血pH＜7.3；③碳酸氢根显著降低，阴离子间隙升高。

1.2.2 急性胰腺炎 ①急性上腹部持续疼痛，常向背部放射，且有压痛、腹膜刺激症阳性；②血淀粉酶显著升高至正常值的3倍以上；③超声、CT等影像学检查符合急性胰腺炎的影像学特征；④排除其他急腹症。

1.3 治疗方法 对照组患者予内科常规治疗，包括补液、持续静滴胰岛素、监测血糖，同时予纠正酸碱、电解质紊乱等对症处理；观察组患者入院后立即禁食、持续胃肠减压，监测血糖，持续小剂量胰岛素静脉滴注，同时予补液、纠正患者酸碱、电解质紊乱，应用抗生素抗感染治疗，同时抑制质子泵抑制剂胃酸分泌，以及生长抑素抑制胰酶分泌与胰液活性等治疗，必要时予连续性血液净化治疗。

1.4 观察指标 记录观察组患者的治疗转归，比较观察组与对照组患者治疗前的血生化指标，包括血尿淀粉酶、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、pH值等。

1.5 疗效评定标准 治愈标准为患者酮症酸中毒最后被纠正、血糖水平控制在正常范围。

1.6 统计学方法 应用SPSS19.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，均以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 观察组患者的转归 观察组患者经治疗后有14例治愈，血淀粉酶在3～12 d恢复正常，平均(7.4±2.6)d；有1例患者为重症急性胰腺炎，胰腺出现大范围坏死，同时出现多脏器功能衰竭，抢救无效死亡。

2.2 两组患者治疗前的生化指标比较 两组患者治疗前的血糖、HbA1c、TC等指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；观察组患者的血、尿淀粉酶及TG明显高于对照组，pH值明显低于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 两组患者的生化指标比较(±s)

表1 两组患者的生化指标比较(±s)

组别观察组对照组t值P值例数15 15血糖(mmol/L) 27.8±9.3 28.3±9.6 0.145＞0.05 HbA1c(%) 10.8±3.2 9.5±3.3 0.253＞0.05 pH值7.12±0.06 7.23±0.08 4.260＜0.05血淀粉酶(U/L) 502.6±140.1 235.2±101.3 5.990＜0.05尿淀粉酶(U/L) 1 297.8±380.2 724.3±230.6 4.956＜0.05 TG(mol/L) 9.2±3.1 4.1±1.8 5.510＜0.05 TC(mol/L) 6.6±2.2 6.2±2.1 0.509＞0.05

3 讨 论

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者的急重症之一，对患者的生命健康产生了严重威胁，目前本病死亡率约为2.5%[3]。DKA治疗重点在于早诊断、早治疗，控制血糖和酮体，以改善患者预后及生活质量[4]。但是在临床诊治过程中有人逐渐发现，DKA与急性胰腺炎的临床症状存在一定相似性，少数DKA患者本身即可出现腹痛表现，甚至以急性腹痛为主诉就诊[5]。DKA所致腹痛的发病机制目前还不明确，有研究指出DKA患者β-羟丁酸等酸性物质增多可刺激胃肠腔壁引发炎性反应，出现持续腹部疼痛；此外，丙酮等酸性物质增加可造成胃肠道痉挛，某些特殊条件下可引起麻痹性肠道梗阻等情况；第三，酸性物质可造成胃肠功能紊乱、动力不足，导致胃排空延迟引发胆道括约肌痉挛，从而使得胆囊压力异常增加，发生上腹剧烈疼痛[6-7]。

DKA与AP均为内科急症，DKA合并AP则使病情更加危重。DKA容易合并AP的机制如下[8-10]：①DKA时患者机体脂肪分解代谢加速，增加了游离脂肪酸的产生而引起高甘油三醋血症，胰腺腺泡细胞附近堆积的游离脂肪酸和卵磷脂可引起胰腺组织的化学损伤；②DKA发生时患者脱水明显，可引起胰液粘稠及胰管阻塞，胰液排泄不畅；③糖尿病患者长期的高血糖状态可引起微血管病变，引起胰腺组织的微循环障碍；④DKA患者常常呕吐剧烈，可增高十二指肠内压力并使十二指肠液反流诱发AP。本研究15例DKA合并AP患者经治疗后有14例患者最终治愈出院。与单纯DKA的对照组患者进行比较，结果表明观察组血、尿淀粉酶及TG明显高于对照组，pH值明显低于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述，DKA合并AP时其血甘油三酯及淀粉酶升高更加明显，血pH值更低。对于DKA伴有腹痛的患者，临床上应该更加密切观察期血、尿淀粉酶及甘油三酯、pH水平。

[1]张颖,曾朝阳,刘玲丽.糖尿病酮症酸中毒52例误诊疾病及原因分析[J].临床误诊误治,2012,25(1):34-36.

[2]Kim JH,Oh MJ.Acute pancreatitis complicated with diabetic ketoacidosis in a young adult without hypertriglyceridemia:a case report[J]. Korean J Gastroenterol,2016,68(5):274-278.

[3]闾宏伟,李寒月,于宏君,等.影响糖尿病酮症酸中毒患者预后相关因素研究[J].中国医药导刊,2015,17(5):439-440.

[4]黄映华,陈雪云,郭粉莲.胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒的疗效观察与护理[J].海南医学,2014,25(22):3431-3432.

[5]王丽娜,刘东屏,李茵茵,等.以腹痛为首发症状的糖尿病酮症酸中毒临床分析[J].中华实用诊断与治疗杂志,2016,30(1):78-79.

[6]刘志贤,刘会东,厉胜.急性腹痛伴糖尿病酮症酸中毒诊治分析[J].中国全科医学,2013,16(26):3113-3115.

[7]柯培锋,周海涛,万泽民,等.血β-羟丁酸诊断2型糖尿病酮症酸中毒阈值的建立[J].南方医科大学学报,2014,34(10):1507-1510.

[8]吴艳玲.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎21例临床观察[J].中国药物与临床,2014,14(2):263-264.

[9]朱桂丽.糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎20例[J].临床医学, 2013,33(5):70-71.

[10]周俊伟,袁戈恒,马晓伟,等.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎、重度低磷血症1例[J].中国糖尿病杂志,2013,21(5):472-473.

R587.2

B

1003-6350（2017）04-0641-02

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.04.041

2016-07-13)

广东省深圳市宝安区科技计划社会公益项目（编号：2015193）

姚群英。E-mail：yqunyin@126.com