脑梗死后继发癫痫临床分析

陈达伟

【摘要】 目的：分析脑梗死后继发癫痫临床治疗方法及效果。方法：纳入2013年1月-2015年12月笔者所在医院接收脑梗死后继发癫痫共计48例，按数字法分两组。24例治疗选用卡马西平，设对照组。24例治疗选用托吡酯，设研究组。比较两组疗效。结果：两组中研究组总有效率相对更高，不良反应率相对更低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：脑梗死后继发癫痫采用托吡酯治疗，效果较卡马西平显著，建议使用。

【关键词】 脑梗死； 癫痫； 卡马西平； 托吡酯

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.5.067 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）05-0121-02

脑梗死多发50～60岁以上人群，起病缓慢，多在睡眠或安静状态下发病，并有发病前驱症状，包括无力、头晕、肢体麻木、头痛和眩晕等，经几小时或几天便可达到高峰。脑梗死后患者脑部神经元群异常放电，呈阵发性，导致发作性意识、运动、神经、植物神经及感觉功能异常，引起癫痫。此文纳入2013年1月-2015年12月笔者所在医院接收脑梗死后继发癫痫共计48例，对比分析卡马西平和托吡酯疗效，汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入2013年1月-2015年12月笔者所在医院接收脑梗死后继发癫痫共计48例，按数字法分两组。24例治疗选用卡马西平，设对照组，女9例（37.5%），男15例（62.5%），年龄47～79岁，平均（58.64±6.59）岁；其中6例（25.0%）合并其他病症，3例（12.5%）糖尿病，1例（4.17%）冠心病，2例（8.33%）高血压；早发型癫痫20例（83.33%），迟发型癫痫4例（16.67%）。24例治疗选用托吡酯，设研究组，女10例（41.67%），男14例（58.33%），年龄47～78岁，平均（58.51±6.63）岁；其中5例（20.83%）合并其他病症，3例（12.5%）糖尿病，1例（4.17%）冠心病，1例（4.17%）高血压；早发型癫痫19例（79.17%），迟发型癫痫5例（20.83%）。排除标准：（1）肝肾功能障碍；（2）心功能不全；（3）智力障碍；（4）精神疾病及神经疾病。两组患者基线资料比较差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

给予两组相同的脑梗死治疗，包括扩张血管、抗血小板聚集、脑保护、抗凝、活血化瘀及降脂等。在此基础上，对两组用药如下。

1.2.1 对照组 卡马西平，3次/d，服药方法为口服，0.1 g/次，第2天后每天增加0.1 g，直到出现疗效为止，每日最大用量1.0～1.2 g。治疗时间6个月。

1.2.2 研究组 托吡酯，2次/d，服药方法为口服，25 mg/次，持续7 d；后按25～50 mg/周用量逐渐加量[1]。治疗时间6个月。

6个月后，观察两组癫痫病情改善情况，评定对比疗效。记录两组发生嗜睡、头痛、恶心、头晕等不良反应例数，比较发生率。

1.3 疗效判定标准

疗效以无效、有效、显效和控制表示。无效：经6个月的治疗，患者发作频率较之前减少不足50%；有效：经6个月的治疗，患者发作频率较之前减少50%～74%；显效：经6个月的治疗，患者发作频率较之前减少75%～99%；控制：经6个月的治疗，无发作。控制率+有效率+显效率=治疗总有效率[2]。

1.4 统计学处理

对本文所得数据均采用SPSS 17.0统计学软件进行检验，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效对比

对照组取得无效4例，有效7例，显效7例，控制6例，总有效率83.33%。研究组取得无效1例，有效5例，显效8例，控制10例，总有效率95.83%。研究组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（字2=1.0666，P<0.05），见表1。

2.2 不良反应对比

对照组发生头痛1例，恶心1例，头晕1例，共3例，不良反应发生率12.5%。研究组发生恶心1例，不良反应发生率4.17%。研究组不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

脑梗死发病后，多数意识清醒，生命指标无明显变化，少数有不同程度意识障碍，如大面积梗死、水肿或缺血，对脑干及间脑功能有很大影响，发病后不久变会造成意识障碍、脑疝或死亡[3]。脑梗死后任何时期都可继发癫痫，但以早发型癫痫居多，约占60%，而迟发性癫痫占比较小。癫痫发生和脑梗死生理病理改变有密切关系，脑梗死后急性期脑组织缺氧缺血，且脑细胞钠泵明显衰竭，很多钠离子内流，引起神经元细胞膜稳定性改变，在此情况下，神经元过度除极化，致使癫痫性放电。此外，局部缺血处神经元和周围神经细胞丧失功能联络，也可形成癫痫病灶[4]。脑梗死急性期机体电解质紊乱和脱水，抽搐阈值明显降低，加大早发型癫痫发生率。在脑梗死恢复期，由于中风囊受到刺激，病灶周围胶质细胞明显发生胶质瘢痕和增生等，易形成癫痫灶，引起迟发性癫痫。在此文所选病例中，对照组（24例）中早发型癫痫20例，迟发型癫痫4例；而研究组（24例）中早发型癫痫19例，迟发型癫痫5例，早发型癫痫占比较大。

在治疗上，临床主张先给予患者脑梗死治疗，后按照癫痫发作的情况应用抗癫痫药物。既往抗癫痫用药多选择卡马西平，有效控制癫痫症状，但部分疗效不佳，且多数难以耐受用药不良反应，临床应用及疗效受限制[5]。卡马西平药理作用为，（1）对各种兴奋细胞膜Na+通道进行依赖性阻滞，对高频异常放电发生及扩展起到抑制性；（2）对T型钙通道进行抑制；（3）促进中枢去甲肾上腺素能神经活性；（4）提高效应器ADH敏感性，并促进ADH分泌[6]。研究指出，卡马西平对70%～80%患者病情有控制作用，约20%效果不佳，且药物可影响患者肝肾功能及血常规，不良反应多，大部分患者难以接受。托吡酯属于抗癫痫治疗新型药物，通过时间依赖模式将神经元去极化反复激发动作电位进行阻断，并阻断钠通道。该药物能有效提高GABA，增强GABA受体频率，促进GABA所诱导氯离子内流能力，对神经递质起增强抑制性作用[7]。托吡酯治疗机制为，（1）有效阻断电压依赖性钠通道，抑制钙离子及钠离子内流，对动作电位予以限制，使突触前谷氨酸释放降低，神经元兴奋减少，缩短痫样放电时间，降低动作电位数；（2）刺激促进GABA生物活性，加快氯离子内流，提高GABA抑制性，平衡谷氨酸兴奋性毒性[8]。在安全性上，托吡酯较卡马西平安全性更高，不易发生严重不良反应，少数有嗜睡、头痛、恶心及头晕等，症状轻微，对健康和疗效无明显影响。

在此次对照研究中，研究组在脑梗死治疗基础上应用托吡酯，而对照组在脑梗死治疗基础上应用卡马西平，研究组疗效优于对照组，研究组治疗总有效率95.83%（无效1例，有效5例，显效8例，控制10例），对照组治疗总有效率取得83.33%（无效4例，有效7例，顯效7例，控制6例）；研究组不良反应率4.17%（恶心1例），对照组不良反应率12.5%（头痛1例，恶心1例，头晕1例），证明托吡酯用药效果确切，临床应用安全性高，能有效改善患者癫痫发作，控制病情。

综上分析，托吡酯治疗脑梗死后继发癫痫疗效较佳，总有效率更高，优于卡马西平，临床可推广。

参考文献

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（收稿日期：2016-10-08）