血管性认知功能障碍与颈动脉粥样硬化斑块及血尿酸水平的相关性研究

费敏，柴常运

(运城市中心医院，山西 运城 044000)

血管性认知功能障碍与颈动脉粥样硬化斑块及血尿酸水平的相关性研究

费敏，柴常运

(运城市中心医院，山西 运城 044000)

目的：探讨血管性认知功能障碍与颈动脉粥样硬化斑块及血尿酸水平的相关性。方法：选择2015年3月—2016年3月收治的急性脑梗死患者60 例，采用简易精神状态检查量表(MMSE)中认知功能项目测试，根据结果分为两组。将明确诊断为血管性认知功能障碍32 例作为观察组，将认知功能正常者28 例作为对照组，对比分析两组患者血尿酸水平和颈动脉粥样硬化斑块发生情况。结果：观察组斑块形成的发生率明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义(χ2=9.39，P<0.05)；两组血尿酸平均值比较，差异有统计学意义(t=5.547，P<0.05)；两组颈动脉血管内膜-中层厚度(IMT)比较，差异有统计学意义(t=10.527，P<0.05)。结论：颈动脉斑块形成及血尿酸水平增高是血管性认知功能障碍的危险因素，应积极干预。

血管性认知功能障碍；颈动脉粥样硬化；血尿酸

认知功能障碍是脑梗死常见并发症，给患者及社会造成沉重负担[1]。卢万俊和仇圣刚[2]研究表明，颈动脉粥样硬化与认知功能减退密切相关，郑茹瑜等[3]研究证实血尿酸水平升高可加速动脉粥样硬化的发展。血管性认知功能障碍(VCI)是指与脑血管病相关的不同程度的认知功能障碍。随着人口老龄化程度加大，卒中的发病率明显增加，VCI也日益受到重视。本研究主要通过对血管性认知功能障碍患者进行颈动脉超声、血尿酸检测及认知功能测定，探讨其与颈动脉粥样硬化斑块及血尿酸水平之间的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2015年3月—2016年3月收治的急性脑梗死患者60 例，其中男34 例，女26 例；年龄48～72 岁。入选标准：符合中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组制定的VCI诊断标准[4]；患者或家属签署知情同意书；入院后行影像学检查明确为VCI；意识清楚，可配合完成检查者。排除标准：既往有认知功能障碍患者；近2 个月内服用过影响血尿酸水平的药物者；昏迷或精神障碍患者。

1.2 分组方法

所有患者入院后采用简易精神状态检查量表(MMSE)中认知功能项目测试，统一由本科医师在相同条件、安静环境下完成。MMSE包括定向力10 分、记忆力6 分、注意力和计算力5 分及语言和视空间能力9 分，总分30 分。判定标准：<27分为认知功能障碍，≥27 分则为正常。根据结果分为两组，将明确诊断为血管性认知功能障碍者32 例作为观察组，其中男19 例，女13 例；年龄45～75 岁。将认知功能正常者28 例作为对照组，其中男16 例，女12 例；年龄48～72 岁。

1.3 研究方法

1.3.1 颈动脉彩超检测

所有患者取仰卧位，充分暴露颈部颈动脉血管内膜-中层厚度(IMT)，测量位置均相对固定在颈总动脉分叉近端1～1.5 cm处。按照2009年卫生部《缺血性脑卒中筛查和防控指导规范(试行)》标准，局限性IMT≥1.5 mm为斑块形成，否则为无斑块形成。

1.3.2 血尿酸

所有患者入院后第2天清晨空腹抽血，测定血清尿酸。高尿酸血症诊断标准：男性和绝经后女性血尿酸>420 μmol/L，绝经前女性>350 μmol/L。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 两组患者颈动脉斑块发生情况比较

观察组患者斑块形成的发生率明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)(见表1)。

表1 两组患者颈动脉斑块发生情况比较 例(%)

2.2 两组患者血尿酸水平与IMT值对比

两组患者血尿酸平均值比较，差异有统计学意义(P<0.05)；两组IMT比较，差异有统计学意义(P<0.05)(见表2)。

表2 两组患者血尿酸水平与IMT值对比

3 讨 论

缺血性脑卒中30 d时认知障碍的发生率高达35.2%[5]，因此研究脑梗死后认知障碍具有很高的临床价值及社会价值。研究表明，颈动脉IMT增厚能预测认知功能障碍的风险，是认知功能障碍的独立危险因素，与认知功能障碍有显著相关性[6]。颈动脉硬化导致认知功能障碍的可能机制为：颈动脉硬化导致IMT增加、斑块形成和颈动脉不同程度的狭窄，引起脑血流动力学改变，导致脑慢性低灌注状态，同时不稳定的斑块脱落还会引发急性脑血管病变，最终导致脑白质病变、神经元缺失和变性等，从而诱导认知功能障碍的发生[7]。本研究结果显示，脑梗死伴有认知功能障碍者颈动脉斑块形成的发生率明显高于对照组，同时颈总动脉分叉近端IMT值明显高于对照组，且组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。近年来血尿酸水平与认知功能的相关性已被国内外临床及动物实验证实。其导致认知功能障碍的可能机制为：血尿酸水平增高使皮质血管扩张能力下降，同时高血尿酸水平和大体积的缺血性脑白质病变导致认知功能损害[8-9]。有研究提示认知功能水平与血尿酸水平呈正相关[10]，与本研究结果一致。高尿酸血症可能通过炎性相关因子引起血管内膜增厚和斑块形成。综上所述，对于脑梗死患者出现高尿酸血症或颈动脉硬化征象时，应积极干预治疗，可减轻脑组织缺血性损害，防止患者出现血管性认知功能障碍。

[1]赵东肖.脑梗死后认知障碍与梗塞部位的相关性研究[D].北京：中国医科大学，2010.

[2]卢万俊，仇圣刚.颈动脉粥样硬化患者的认知功能及血清神经元特异性烯醇化酶水平的变化[J].中国临床神经科学，2012，20(5)：566-568.

[3]郑茹瑜，周长钰，孙春明，等.冠心病患者颈动脉粥样硬化斑块与胆红素及尿酸水平的相关性研究[J].天津医药，2012，40(4)：349-351.

[4]中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组写作组.血管性认知障碍诊治指南[J].中华神经科杂志，2011，44(2)：142-147.

[5]HURD M D，MARTORELL P，DELAVANDE A，et al.Monetary costs of dementia in the United States[J].N Engl J Med，2013，368( 14)：1 326-1 334.

[6]TALELLI P，ELLUL J，TERZIS G，et al.Common carotid artery intimamedia thickness and post-stroke cognitive impairment [J].J Neurol Sci，2004，223(2)：129.

[7]王秀艳，赵惠荣，郭晶，等.颈动脉内膜-中层厚度、血清超敏C反应蛋白水平与老年人认知功能障碍的相关性研究[J].临床神经病学杂志，2014，27(3 )：193-195.

[8]JIA J，WANG F，WEI C，et al.The prevalence of dementia in urban and rural areas of China[J].Alzheimers Dement，2014，10(1)：1- 9.

[9]何奕涛，邹良玉，马可夫，等.脑梗死后认知功能损害与血尿酸水平关联性研究[J].神经损伤与功能重建，2013，8(4)：279-281.

[10]AFSAR B，ELSURER R，COVIC A，et al.Relationship between uric acid and subtle cognitive dysfunction in chronic kidney disease [J].Am J Nephrol，2011，34(1)：49-54.

1671-8631(2017)03-0204-02

R749.1

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2016-08-09

(本文编辑：张红)

费敏(1980— )，女，山西省运城市人，硕士学位，主治医师，主要从事神经内科临床工作。