Wellens综合征13例误诊原因分析

邱景伟，浦 奎，程艳慧

Wellens综合征13例误诊原因分析

邱景伟，浦 奎，程艳慧

目的 探讨Wellens综合征的临床特点、误诊原因以及防范措施。方法 对2013年1月—2015年7月在解放军254医院心血管内科住院治疗并接受选择性冠状动脉造影检查Wellens综合征68例中曾误诊13例(19.1%)的临床资料进行回顾性分析。结果 13例中表现为胸痛、胸闷10例误诊为心脏神经官能症5例，应激性心肌病4例，心包炎1例；表现为呼吸困难、低血压1例误诊为肺栓塞；表现为胸骨后烧灼痛1例误诊为反流性食管炎；表现为咽部紧缩感1例误诊为咽炎。误诊时间1～7 d。13例均经对临床表现、心电图及冠状动脉造影检查结果综合分析确诊。前降支病变狭窄≥70%11例均接受经皮冠状动脉介入治疗后口服药物治疗1～3 d症状完全缓解，随访12～28个月未再次发作；前降支病变狭窄<70%2例长期服用药物治疗，随访14及22个月均未再次发作心绞痛。结论 对心电图演变特点认识不足是导致Wellens综合征误诊的主要原因；心绞痛疼痛放射症状也导致了Wellens综合征部分误诊。

Wellens综合征；误诊；神经官能症；心肌病，应激性

Wellens综合征患者心电图改变“轻微”，仅T波改变，无Q波、ST段改变≤1 mm、胸前导联R波递增正常，且T波改变表现多出现在心绞痛缓解期，而胸痛发作时心电图可正常(伪正常化现象)，心肌损伤标志物多正常或变化轻微，易误诊为其他心脏疾病(如心脏神经官能症、应激性心肌病等)或非特异性T波改变。2013年1月—2015年7月在解放军254医院心血管内科住院治疗并接受选择性冠状动脉造影检查的非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(non-ST segment elevation acute coronary syndrome, NSTEACS,包括不稳定型心绞痛以及非ST段抬高型心肌梗死)760例中符合Wellens综合征诊断标准[1-4]的68例(8.9%)，通过回顾性分析外院及本院临床资料，发现13例曾经误诊为其他疾病，误诊率19.1%，现回顾分析误诊病例临床资料报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组13例，男5例，女8例；年龄43～77岁(56.7±7.3)岁。就诊时病程2 h～1个月。合并高血压病10例，2型糖尿病1例，高脂血症3例；有吸烟史6例。

1.2 临床表现 本组表现为胸痛、胸闷10例，呼吸困难、低血压1例，胸骨后烧灼痛1例，咽部紧缩感1例。4例血压升高(152～170/74～105 mmHg)，1例呼吸频率24/min，血压86/54 mmHg,心率90/min,此5例均心律齐，肺部未闻及啰音，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音；余患者心肺查体均未见异常。

1.3 医技检查 ①心电图检查：13例入院时心电图均出现T波改变：T波双支对称倒置7例，正负双向4例，二者均存在2例，3例伴V2～V4导联ST段抬高0.08 mV。②心肌损伤标志物水平检测：13例肌酸激酶(CK)59～188 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)7～22 U/L，均在正常范围，3例心肌肌钙蛋白I(cTnI)升高(88～234 ng/L)，4例氨基末端B型尿钠肽前体(NT-ProBNP)升高(368～684 pg/ml)。③胸部X线检查：13例胸部X线平片未见心、肺及膈明显异常。④心脏超声检查：心脏超声检查6例提示室壁运动异常。⑤冠状动脉造影检查：冠状动脉造影检查均存在前降支近中段狭窄病变。狭窄50%～70%者2例(15.4%)，狭窄70%～90%者5例(38.5%)，狭窄≥90%者6例(46.2%)。

1.4 误诊情况 本组表现为胸痛、胸闷10例误诊为其他心血管系统疾病，包括心脏神经官能症5例，应激性心肌病4例，心包炎1例；表现为呼吸困难、低血压1例误诊为肺栓塞；表现为胸骨后烧灼痛1例误诊为反流性食管炎；表现为咽部紧缩感1例误诊为咽炎。13例均按照误诊疾病给予相应治疗，但效果不佳，症状反复发作。本组误诊时间1～7 d,其中误诊1 d 2例，2～5 d 6例，5～7 d 5例。

1.5 确诊经过 13例症状缓解期心电图仅出现T波改变，无Q波、ST段改变≤1 mm、胸前导联R波递增正常，6例症状再次发作时T波直立恢复正常(伪正常化现象)，结合临床表现考虑Wellens综合征，经冠状动脉造影检查证实前降支存在有意义病变确诊。

1.6 治疗及预后 前降支病变狭窄≥70%11例均接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后服用阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片、阿托伐他汀钙片、盐酸地尔硫卓片及单硝酸异山梨酯片治疗1～3 d，症状完全缓解，随访12～28个月未再次发作；前降支病变狭窄<70%2例考虑出现痉挛导致心绞痛发作，长期服用硝酸酯类、盐酸地尔硫卓、阿司匹林肠溶片及他汀类药物，随访14及22个月均未再次发作心绞痛。13例经治疗后心电图T波在1～2个月左右恢复正常直立。

1.7 典型病例

【例1】 女，45岁。因夜间反复出现胸骨后闷痛，伴气短、出汗(持续1～2 min可自行缓解)1个月就诊。否认高血压病、2型糖尿病病史；月经正常。曾于外院就诊，查体未见明显异常，心电图检查提示V1～V4导联T波倒置0.1～0.5 mV，见图1a，无ST段改变及病理性Q波，cTnI及CK、CK-MB检查均正常，心脏超声检查未见异常，外院诊断心脏神经官能症，给予富马酸比索洛尔5 mg每日1次口服，患者服药后夜间症状仍发作，且发作持续时间较前延长，持续约5～6 min，遂就诊于我院门诊。患者就诊时无明显不适，查心电图V1～V4导联T波倒置，无ST段及病理性Q波，见图1b。以冠心病急性冠状动脉综合征，不稳定型心绞痛收入院。查体：血压110/62 mmHg,脉搏82/min，呼吸18/min。意识清楚，口唇无发绀。双肺呼吸音清楚，未闻及干湿啰音。心音低钝，心率82/min，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿。复查cTNI及CK、CK-MB正常。入院当日急诊行冠状动脉造影检查显示右冠状动脉无明显狭窄，左冠状动脉主干开口至中段狭窄约30%，旋支无明显狭窄，前降支近段偏心狭窄90%，诊断Wellens综合征，对前降支行经皮冠状动脉腔内血管成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty， PTCA)及支架置入术，在前降支狭窄病变处置入3.0 mm×24.0 mm Excel支架，高压球囊扩张后无残余狭窄,在处理前降支病变过程中患者发作心绞痛，与夜间发作时症状类似，但血流恢复正常后症状缓解，术后未再次发作心绞痛。术后第8天心电图检查示V1～V4导联T波倒置逐渐变浅，见图1c。术后1个月心电图检查示V1～V4导联T波恢复直立，见图1d。患者长期口服阿司匹林肠溶片100 mg每日1次，硫酸氢氯吡格雷片75 mg每日1次，盐酸地尔硫卓片30 mg每日3次，阿托伐他汀钙片20 mg每晚1次。随访至今患者未再发作心绞痛。

【例2】 女,64岁。因发作性心前区疼痛1 d入院。入院前1 d与邻居争吵后出现心前区压榨样疼痛，无放射，伴心悸、出汗、气促。既往身体健康。入院查体：血压132/74 mmHg。意识清楚。呼吸急促。双肺未闻及干湿性啰音；心率80/min，心音低钝，未闻及杂音。心电图检查示Ⅲ、aVF、V1、V6导联T波浅倒置，V2～V5导联T波深倒置，见图2。心肌损伤标志物：CK 107.0 U/L，CK-MB 14.0 U/L，cTnI 0.736 μg/L。床旁超声检查提示左室室壁运动障碍，心尖部运动消失，考虑应激性心肌病。监测心肌损伤标志物及心电图。酶峰最高：cTnI 0.930 μg/L，CK、CK-MB始终正常。心电图检查示V1～V6导联T波倒置逐渐变浅。择期冠状动脉造影检查示右冠状动脉及旋支可见斑块，管腔无明显狭窄，左前降支近段弥漫性病变，狭窄95%。置入2.75 mm×30.00 mm Resolute药物支架后高压球囊扩张后无残余狭窄，冠状动脉血流TIMI Ⅲ级。术后患者未再发作胸痛不适。

图1 误诊为心脏神经官能症的Wellens综合征患者心电图检查结果(女，45岁)

1a.外院就诊时；1b.我院门诊就诊时；1c.术后第8天；1d术后1个月

图2 误诊为应激性心肌病的Wellens综合征患者胸痛缓解期心电图检查结果(女，64岁)

2 讨论

2.1 疾病概述 Wellens综合征又称为左前降支T波综合征[1-3]，临床上并不少见，美国有学者报道其发生率为10%～15%[4]，Wellens本人报道该综合征占急性冠状动脉综合征的14～18%[2，5]，我国目前类似统计资料较少。Wellens综合征由荷兰学者Wellens于1982年首先提出，是一组高危NSTEACS,以胸前导联孤立性T波特征性动态演变为心电图主要特征,是由于粥样硬化性左前降支近中段严重狭窄所致,可出现严重左心室功能不全甚至猝死，自然病程可进展为广泛前壁心肌梗死，早期识别该综合征能够避免恶性心血管事件发生。该病一旦确诊应按照ST段抬高型心肌梗死来处理，尽早行冠状动脉造影检查，及时行PCI术或冠状动脉旁路移植(CABG)术治疗[6-8]。对于此类患者禁忌做一切心脏负荷试验，以免诱发急性前壁心肌梗死甚至猝死[9-11]。

Wellens综合征心电图演变特点：胸痛缓解期表现为胸前导联T波双支对称倒置(Ⅰ型)或正负双向(Ⅱ型，以V2～V4为主，可以扩展至V1～V6)；胸痛发作时可以记录到T波直立(伪正常化)，不伴ST段偏移或病理性Q波或R波递增不良。Ⅰ型表现占3/4左右，Ⅱ型表现只占1/4左右，但后者特异性及严重性较高，致命危险性更大[12-13]。上述2种T波改变可以在同一患者不同时间段出现；T波形态也可随着疼痛程度动态演变，疼痛加重期T波逐渐直立并且在最痛时T波最高，胸痛缓解时T波双向，后出现T波双支对称倒置。临床上对Wellens综合征T波改变经典的解释为左心室前壁暂时性严重缺血及其后再灌注损伤导致缺血区心肌顿抑，心肌复极发生改变，使得T波出现相应改变[14-15]。

Wellens综合征患者心肌恢复灌注时间较快，多不出现心肌坏死，心肌损伤标志物多正常；如心肌缺血时间长，会出现小面积或散在心肌坏死，可以出现心肌损伤标志物(cTnI)升高，这部分Wellens综合征属于非ST段抬高型急性心肌梗死[5]，但坏死深度浅(较心内膜下心肌梗死还浅)，未造成心室除极向量显著改变，故心电图QRS波形态无明显改变，无病理性Q波及胸导联R波改变；如缺血时间进一步延长，心肌不能恢复再灌注，则心电图进展为典型急性ST段抬高型心肌梗死(急性前壁心肌梗死)。

2.2 误诊原因分析 典型心绞痛发作时多出现ST段压低或抬高(痉挛)和(或)T波低平或倒置，缓解期ST段恢复到等电位线，T波恢复直立[16]，临床上当患者具有典型心绞痛症状及心电图表现时诊断并不困难。而Wellens综合征患者就诊时心绞痛多缓解，此时心电图表现为T波对称倒置或正负双向，ST段改变≤1 mm及无病理性Q波出现[17]，心肌损伤标志物多正常，心脏超声检查可无异常或仅仅表现为左室顺应性下降，易误诊为非特异性改变，如患者为年轻女性，则非常容易误诊为心脏神经官能症。本文典型病例1即考虑心脏神经官能症导致夜间反复发作静息心绞痛，单独给予富马酸比索洛尔加重冠状动脉痉挛导致发作持续时间延长，该患者心电图演变发展符合Wellens综合征。

临床上部分疾病也可以出现Wellens样心电图表现从而导致误诊，包括心包炎、心肌炎、心肌挫伤、应激性心肌病、中枢神经系统疾病(蛛网膜下腔出血、硬膜下出血、急性脑血管意外)、胰腺炎以及胆囊炎等。应激性心肌病是以可逆的左室功能障碍为特征的一种综合征，常由心理或躯体应激诱发,临床表现为胸痛、类似急性心肌梗死样心电图改变及心肌损伤标志物轻度升高,易与急性心肌梗死混淆而误诊，但应激性心肌病心电图从ST段抬高进展到T波倒置的这一进程短暂，短于ST段抬高型心肌梗死，临床常常难以记录到典型ST段抬高或者一开始就表现为T波倒置，出现Wellens样心电图表现[18]。临床出现上述表现的老年女性Wellens综合征患者容易被误诊为应激性心肌病，如本文典型病例2。

Wellens综合征是急性冠状动脉综合征的一个亚型，部分患者以心肌缺血导致的放射痛为主要症状，还有患者冠状动脉病变较轻，日常活动时可无明显症状，但冠状动脉痉挛导致静息时出现心绞痛症状，尤其以夜间多发，此时疼痛如向食管放射，容易误诊为反流性食管炎，向咽部放射容易误诊为咽炎。此类患者就诊于非心血管甚至心血管专科时，如接诊医师诊疗视野不开阔，诊断思维先入为主，不注意鉴别诊断，不行心电图检查或进行了心电图检查但认为为非特异性改变，与临床症状无关，则非常容易产生误诊。本组误诊为反流性食管炎及咽炎各1例，均属于此种情况。

2.3 防范误诊措施 ①Wellens综合征是一种高危急性冠状动脉综合征，心电图表现与临床症状不平行，如果接诊医师能够认识到这种特殊性，便能够增加诊断成功率。临床遇及类似患者时动态监测心电图，对比发作时及缓解时心电图，对于识别Wellens综合征及避免其误诊是非常关键的。②临床医生认真对Wellens综合征与其他Wellens综合征样T波改变进行鉴别可减少或避免该病漏诊及误诊。③Wellens综合征本质是一种心绞痛，可以出现典型放射痛症状，对此类患者接诊医生应拓展临床诊断思维，及时识别出放射症状。

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Misdiagnosed Causes of 13 Patients with Wellens Syndrome

QIU Jing-weia, PU Kuib, CHENG Yan-huib

Objective To investigate clinical characteristics, causes of misdiagnosis and treatment, and prevention methods for Wellens syndrome (WS). Methods Clinical data of 13 (19.1%) misdiagnosed patients among 68 WS patients undergoing selective coronary arteriography admitted between January 2013 and July 2015 was retrospectively analyzed. Results Among the 13 misdiagnosed patients， 10 patients complained chest pain and dyspnea, in whom 5 patients were misdiagnosed as having cardiac neurosis, 4 patients as having iritability myocaradial disease and 1 patient as having pericarditis; 1 patient, whose symptoms were dyspnea and hypotension, was misdiagnosed as having pulmonary embolism; 1 patient complained retrosternal burning pain, was misdiagnosed as having reflux esophagitis; 1 patient complained throat tightening, was misdiagnosed as having pharyngitis. Misdiagnosed time was 1-7d. All the 13 patients were confirmed diagnosis by comprehensive analysis of clinical manifestation, results of electrocardiogram (ECG) and coronary arteriongraphy (CAG). Stenosis level of the left anterior descending artery (LAD) equal or more than 70% of 11 patients underwent the percutaneous coronary intervention (PCI), and then oral medication was followed for 1-3 d, and symptoms of the 11 patients were completely relieved, and no recurrence was found during 12-28 months of follow-up. Stenosis level of the LAD less than 70% of 2 patients accepted long-time medication， and no recurrence of angina pectoris was found during 14-22 months of follow-up. Conclusion Lack of understanding of the clinical and ECG features of WS patients is the main cause of misdiagnosis, and radiating pain caused by myocardial ischemia induces the other cause of misdiagnosis.

Wellens syndrome； Misdiagnosis; Neurosis; Cardiomyopathy, excitability

300142 天津，解放军254医院干部病房三科(邱景伟),心血管内科(浦奎、程艳慧)

邱景伟，E-mail:qiujingwei@163.com

R542.2

A

1002-3429(2017)02-0018-05

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.02.006

2016-10-24 修回时间：2016-11-25)