主动脉夹层误诊为急性心肌梗死二例原因分析

闫文杰

·误诊研究：循环系疾病·

主动脉夹层误诊为急性心肌梗死二例原因分析

闫文杰

目的 探讨主动脉夹层的临床特点、误诊原因及防范措施。方法 对平山县人民医院收治的曾误诊为急性心肌梗死的主动脉夹层2例的临床资料进行回顾性分析。结果 2例分别因胸骨后持续性剧痛2 h和持续性胸痛伴呕吐2 h就诊。病初均误诊为急性心肌梗死，按急性心肌梗死处理效果不佳，经主动脉增强CT检查等确诊为主动脉夹层Stanford A、B型各1例。1例予保守治疗，1例转院行介入治疗，均病情好转出院。结论 以胸痛为首发表现的主动脉夹层易误诊。提高对主动脉夹层认识、认真询问病史及查体、及时行相关检查及发散诊断思维可减少或避免主动脉夹层误诊误治。

动脉瘤,夹层；误诊；心肌梗死

主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常继发瘤样改变，故也将其称为主动脉夹层动脉瘤，是发病极为凶险的心血管系统急危重症之一[1]。主动脉夹层发病急、进展快、临床表现复杂，极易造成误诊误治，且其病死率较高，故需引起临床医生高度重视。本文对平山县人民医院诊治的曾误诊的主动脉夹层2例的临床资料进行回顾性分析，以期为临床工作提供参考。

1 病例资料

【例1】 男，59岁。因胸骨后持续性剧痛2 h急诊入院。患者入院前2 h劳动时突发胸骨后疼痛，为持续性、撕裂样、剧烈疼痛，沿肩胛间区向双下肢放射，伴大汗，恶心、呕吐1次，呕吐呈非喷射性，呕吐物为胃内容物，量中等，无呕血及咖啡样物，无便血及柏油样便，无头痛、意识障碍及抽搐。有高血压病病史12年，服用复方降压胶囊、尼群地平片、阿司匹林肠溶片等药物治疗，血压波动在135～150/75～90 mmHg。否认特殊家族病史。查体：体温36.5℃，脉搏65/min，呼吸24/min，血压100/65 mmHg。意识清楚，精神差,抬入病房，查体合作。发育正常，营养中等。急性痛苦面容。皮肤弹性差。双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。口唇轻微发绀,伸舌居中。颈无抵抗，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，未触及震颤，心界不大，心音低钝，心率65/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝颈静脉回流征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音正常存在。双下肢无水肿，生理反射正常存在，病理反射未引出。急查床旁心电图示窦性心律；V1～V5导联ST段压低0.1～0.2 mV,Ⅲ、aVF 导联ST段抬高0.3～0.4 mV。依据患者临床表现、查体及床旁心电图检查结果诊断为急性下壁ST段抬高型心肌梗死，立即给予单硝酸异山梨酯氯化钠液静脉滴注扩张冠状动脉、阿司匹林肠溶片及硫酸氢氯吡格雷片各0.3 g嚼服抗血小板、低分子量肝素钙5000 U皮下注射抗凝，并给予盐酸吗啡针剂8 mg皮下注射止痛。查血白细胞10.8×109/L，中性粒细胞2.0×109/L；肌酸激酶同工酶(CK-MB)68.1 U/L，肌钙蛋白(cTnT)0.59 μg/L，肌红蛋白(Mb)(酶联免疫吸附法)100 μg/L，乳酸脱氢酶(LDH)238 U/L。建议患者急诊行冠状动脉造影术，必要时行冠状动脉支架置入术，患者因经济原因不同意行急诊经皮冠状动脉介入术，经患者及其家属同意，立即给予5%葡萄糖液100 ml加尿激酶200万U快速静脉滴注(30 min内静脉滴注完毕)。溶栓开始后2 h患者胸痛无明显缓解，查床旁全导心电图：V1～V5导联ST段压低0.10～0.15 mV,Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.30～0.35 mV。较前心电图无明显变化。床旁心脏彩色多普勒超声及主动脉超声检查示左室增大,主动脉根部内径3.1 cm,主动脉窦内径3.0 cm，主动脉前壁至窦可见夹层样改变,假腔内径0.9 cm；右冠状动脉窦可见内膜撕裂口，升主动脉明显扩张，主动脉瓣重度反流，心室下壁轻度节段性运动减弱。考虑主动脉夹层。立即行主动脉增强CT检查示近端升主动脉内膜可见撕裂口，撕裂口位于右冠状动脉窦稍偏下位置，余位置未见撕裂口，胸主动脉、腹主动脉及髂总动脉均受累；肾动脉未见异常；左冠状动脉造影未见明显狭窄，TIMI血流III级；右冠状动脉中段狭窄20%，TIMI血流III级。修正诊断：主动脉夹层A型(Stanford分型)。立即停用阿司匹林肠溶片及硫酸氢氯吡格雷片抗血小板，停用低分子量肝素钙抗凝，建议患者到上级医院急诊行导管介入术或外科手术修补撕裂口，患者及其家属因费用问题拒绝到上级医院治疗，要求在我院保守治疗，给予绝对卧床休息、镇痛、控制血压、酒石酸美托洛尔片降低左心室张力和收缩力等治疗，患者病情好转，后因主动脉瓣关闭不全出现心力衰竭，经利尿、改善心肌供血、营养心肌等治疗15 d，患者病情好转出院。出院后7个月因心力衰竭抢救无效死亡。

【例2】 男,63岁。因持续性胸痛伴呕吐2 h急诊来院。患者入院前2 h生气后出现胸痛，胸痛呈持续性隐痛，伴背部不适，恶心、呕吐2次，呕吐为非喷射性，呕吐物为胃内容物，总量约500 ml，无呕血及咖啡样物，无便血及柏油样便。无心悸、气促，无寒战、发热,无头痛、头晕。口服止痛药(具体药物不详)无缓解，急来我院就诊，门诊测血压185/110 mmHg,予硝苯地平片10 mg舌下含服后转入病房。有高血压病病史10年，服用硝苯地平片10 mg每日3次及复方降压胶囊2粒每日2次等治疗，血压控制在135～160/85～100 mmHg。有糖尿病病史5年，服用阿卡波糖片等药物治疗，血糖控制于5.5～7.8 mmol/L。有饮酒史40年，每日约100克。有吸烟史40年，每日20～30支。否认活动时胸闷、胸痛病史。查体:体温36.5℃,脉搏74/min,呼吸20/min,血压160/100 mmHg。发育正常，营养良好。意识清楚，语言流利,精神差。双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。口唇无发绀,伸舌居中。颈无抵抗，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。心前区无隆起，未触及震颤。心界不大，心率74/min,律齐,心音低钝，未闻及杂音。腹部平坦，腹软,无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝颈静脉回流征阴性,移动性浊音阴性，肠鸣音正常存在。双下肢无明显水肿，四肢肌力、肌张力正常，双侧Babinsky征阴性。床旁心电图检查示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6导联T波低平倒置。考虑：冠心病(急性非ST段抬高型心肌梗死？)，高血压病3级(极高危)。立即给予盐酸吗啡针8 mg皮下注射止痛，单硝酸异山梨酯氯化钠液缓慢静脉滴注扩张冠状动脉等治疗。急查血清肌酸激酶223 U/L，肌酸激酶同工酶31 U/L，乳酸脱氢酶219 U/L，肌钙蛋白I 1.9 μg/L，肌红蛋白96 μg/L。复查床旁心电图较前无明显变化。入院2.5 h后患者突然胸痛加剧，同时伴背部不适及腹部胀痛。查体：血压175/105 mmHg。精神差。双肺未闻及干湿性啰音。心率82/min，律齐，心音低钝，未闻及杂音。上腹部轻度压痛，无反跳痛及肌紧张。再次查床旁心电图与前2次心电图比较仍无明显变化。查血清肌酸激酶231 U/L，肌酸激酶同工酶32 U/L，乳酸脱氢酶225 U/L，肌钙蛋白I 1.8 μg/L，肌红蛋白99 μg/L；血白细胞9.9×109/L，红细胞4.56×1012/L，血红蛋白122 g/L，中性粒细胞1.9×109/L；血糖8.21 mmol/L。考虑急性非ST段抬高型心肌梗死，立即给予阿司匹林肠溶片及硫酸氢氯吡格雷片各0.3 g嚼服，酒石酸美托洛尔片25 mg每日2次口服，阿托伐他汀钙片20 mg每日1次口服，单硝酸异山梨酯片20 mg每日2次口服，卡托普利片12.5 mg每日3次口服治疗。查床旁胸部X线片示纵隔明显增宽，不除外主动脉夹层。立即行主动脉增强CT检查示升主动脉未见撕裂口，降主动脉靠近主动脉弓处可见1处撕裂口，夹层直至腹主动脉，诊断为主动脉夹层B型(Stanford分型)。因我院无有效治疗办法，向患者家属交代病情，建议转上级医院,患者于入院约5.5 h后转入上级医院。经主动脉MRI检查确诊为降主动脉夹层B型(Stanford分型)，夹层累及腹主动脉，双侧肾动脉未见夹层。给予控制血压、降低心室收缩力后行主动脉导管介入术，手术顺利，术后恢复良好。10 d后患者病情好转出院。

2 讨论

2.1 疾病概述 主动脉夹层具有急性起病、突然剧烈疼痛、休克、血肿压迫血管引起相应脏器缺血表现的临床特点，是心血管科常见危、急、重症疾病，具有较高病死率，最初48 h内病死率可达50%，每增加1 h病死率增加1%[2-3]。因主动脉夹层多以急性胸痛为首发症状，并可造成其他器官缺血或夹层破入其他脏器，导致多种临床表现，漏误诊率很高。主动脉夹层临床常误诊为急性心肌梗死[4-5]、急性冠状动脉综合征[6]、急性肺栓塞[7]，有时还可误诊为急性胰腺炎[8]，还有报道称主动脉夹层可伴发急性心肌梗死[9]。高血压病、动脉硬化和高龄为主动脉夹层主要易患因素，先天因素包括遗传性结缔组织病,如马凡综合征、Ehlers Danlos综合征、主动脉瓣二叶畸形及家族性无症状性主动脉夹层分离等。此外，医源性损伤如主动脉造影或冠状动脉造影误伤主动脉内膜、吸毒及自身免疫性疾病等都可致主动脉夹层[10-12]。主动脉夹层是在遗传及代谢异常等多种因素作用下，动脉壁结构发生改变，主动脉中层囊样退行性变、坏死[13]，中层弹力纤维稀疏、黏液样变性，主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成内膜与中膜分离[14-15]，形成真假二个通道[16]。有研究认为中层退行性变是结缔组织遗传性缺损，可使弹性硬蛋白在主动脉壁沉积造成主动脉硬化并扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质，基质金属蛋白酶(MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁结构蛋白而发生主动脉夹层[17-18]。

2.2 临床特点 主动脉夹层患者多以急性胸痛为首发症状，并因血肿可造成多系统血管压迫，使其他器官缺血或夹层破入其他脏器，导致多种临床表现：①疼痛是大多数主动脉夹层患者发病时的首发症状，常表现为突发前胸或胸背部持续性撕裂样或刀割样疼痛，可向肩背部、胸部、腹部及下肢放射，有移动趋势，有时伴濒死感。强效镇痛剂如吗啡常规剂量不能完全缓解[1]。主动脉夹层临床表现与血肿范围存在一定关系，如出现牙痛、胸痛、头痛及颈痛等，动脉夹层多位于升主动脉；肩背痛、腰腹痛及下肢痛，动脉夹层多位于降主动脉、腹主动脉、髂动脉；少尿、血尿及其他肾功能损害，动脉夹层累及肾动脉；黄疸及转氨酶升高考虑动脉夹层累及肝动脉。②如出现心脏压塞、冠状动脉供血受影响等造成心肌梗死，可出现低血压；主动脉夹层休克时，常表现为血压不下降反而上升。③主动脉夹层血肿阻塞动脉分支，造成相应肢体脉搏减弱，甚至消失，血压降低，称假性低血压，对侧血压正常或升高[19]，双上肢收缩压相差超过20 mmHg。④突发胸痛伴神经系统缺血症状，如头晕、一过性晕厥、偏瘫、意识障碍、精神失常，甚至发生脑梗死，可由主动脉夹层累及主动脉弓分支、颈动脉、无名动脉所致[20]。有超过1/4的主动脉夹层患者可表现为神经系统缺血症状而缺乏胸痛表现。⑤有半数A型Standford分型主动脉夹层患者因夹层使主动脉瓣环扩张、瓣环撕脱及瓣叶下移等引起主动脉瓣关闭不全，出现心前区舒张期叹气样杂音，甚至出现充血性心力衰竭。⑥当主动脉夹层引起急性心包积血时有急性心包炎改变。⑦当主动脉夹层扩展到胸部、腹部的时候，由于影响到相应器官血液供应，会出现呼吸系统、消化系统、泌尿系统症状，仔细观察会发现与病情不相符合。

主动脉夹层相关医技检查特点：①心电图检查一般无特异性ST-T改变，当主动脉夹层累及冠状动脉时可出现心肌缺血甚至急性心肌梗死心电图表现[1]，主动脉夹层好转3 d左右时ST段可恢复正常,而不形成Q波，也无急性心肌梗死典型动态演变过程，故临床上对急性胸痛患者心电图检查可作为主动脉夹层与心肌梗死的鉴别依据。②床旁心脏彩色多普勒超声检查尤其床旁经食管心脏彩色多普勒超声检查可发现真、假腔，并可发现主动脉内膜撕裂口的下垂物，但对于夹层仅局限于主动脉弓及升主动脉远端情况因受气管气体及肥胖等因素影响，可能遗漏。③CT血管造影通过重建三维图像，可辨认主动脉夹层真、假腔，并能显示主动脉钙化情况，敏感性达98%。④磁共振血管造影能清楚辨别夹层撕裂口位置、血肿范围及主动脉分支血管是否受累,是诊断主动脉夹层的“金标准”[21-22]。⑤数字减影血管造影诊断主动脉夹层的敏感性、特异性均较高，但对A型(Standford分型)主动脉夹层分辨力差。⑥主动脉造影可发现主动脉夹层冠状动脉受累情况。

2.3 误诊原因分析 分析临床上导致主动脉夹层误诊的原因：①主动脉夹层缺乏典型临床表现：本文2例均表现为胸痛，与急性心肌梗死临床表现极其相似，这是造成其误诊误治的主要原因。②对主动脉夹层认识不足：临床医生对主动脉夹层认识不足、警惕性不高，不能及时行主动脉及心脏彩色多普勒、主动脉增强CT、主动脉MRI检查，当按急性心肌梗死治疗效果不满意时才行相关检查。本组2例均经主动脉增强CT检查确诊为主动脉夹层。③诊断思维局限：临床上部分接诊医师对以胸痛就诊的患者常常考虑急性心肌梗死，鉴别诊断时先入为主，未能及时行心脏彩色多普勒、主动脉增强CT或磁共振血管造影检查，导致误诊误治。④诊断经验不足：主动脉夹层相对于急性心肌梗死发病率低，首诊医生对该病诊断缺乏经验也易导致误诊。

2.4 防范误诊措施 主动脉夹层初步诊断及治疗直接影响患者预后，临床对于既往患动脉粥样硬化、高血压病患者发生以下情况时要考虑主动脉夹层可能：①突发前胸或胸背部持续性撕裂样或刀割样疼痛，并向肩背部、腹部及双下肢等放射，心电图和心肌酶检查不符合急性心肌梗死动态变化[23-25]。②考虑急性心肌梗死，但不能解释低血压状态。③左右肢体或上下肢收缩压相差较大或两侧脉搏不一致，甚至出现一侧肢体测不出血压。④胸部X线检查示主动脉影明显增宽；心脏彩色多普勒超声检查示主动脉窦部增宽、左心扩大。对上述患者应及时行主动脉增强CT、磁共振血管造影、数字减影血管造影等检查,以进一步明确诊断[26]，若基层医院缺乏相应检查设施应及时转诊。总之，提高对主动脉夹层认识、认真询问病史及查体、及时行相关检查及发散诊断思维可减少或避免主动脉夹层误诊误治。

[1] 陈灏珠.实用心脏病学[M].4版.上海:上海科学技术出版社,2007：1173-1182.

[2] 刘大为.实用重症医学[M].北京：人民卫生出版社,2010：1014-1019.

[3] 陈霞.急性主动脉夹层误诊为急性心肌梗死1例分析[J].中国误诊学杂志，2011，11(9)：2060.

[4] 张林洁.主动脉瘤误诊为急性心肌梗死5例分析[J].中国误诊学杂志，2010，10(25)：6195.

[5] 刘满.主动脉夹层误诊为急性心肌梗死1例[J].河北医药，2011，33(19)：3039.

[6] 钟宏,叶君明,赵勇.主动脉夹层并发急性冠脉综合征1例报告[J].福建医药杂志,2012,34(4)：封4.

[7] 袁鼎山，李爱林.主动脉夹层33例误诊漏诊原因分析[J].心血管康复医学杂志，2013,22(6)：602-604.

[8] 单玉杰.主动脉夹层16例误诊分析[J].牡丹江医学院学报，2011，32(4)：47-48.

[9] 彭超,王朝富,陈德荣，等.不典型主动脉夹层并发急性心肌梗死一例[J].海南医学,2016,27(7)：1188-1189.

[10] 安丰慧，买苏木·马合木提.主动脉夹层研究进展[J].心血管病学进展,2009,30(2)：241-245.

[11]王静,高燕,赵雪生，等.血必净注射液对重症创伤患者炎症反应的抑制作用[J].中国中西医结合急救杂志,2011,18(4)：203-205.

[12]王凤梅,邢志博,岳梅.32例再发性心肌梗死临床分析[J].齐齐哈尔医学院学报,2009,30(4)：426-427.

[13]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2009：1656.

[14]杨晓娟,朱宗耀,李武.彩色多普勒超声对主动脉夹层的诊断及临床意义[J].兰州大学学报：医学版,2010,36(3):70-73.

[15]杨吉乡,张戬.伴腹痛急性主动脉夹层误诊分析[J].中国当代医药,2011,18(1):137- 138.

[16]杜玉萍,张梅.主动脉夹层11例临床分析[J].临床误诊误治,2011,24(2):61- 62.

[17]王桂英.主动脉夹层误诊为急性心肌梗死并溶栓治疗2例[J].中国医药指南,2014,12(8)：184-185.

[18]刘应安,徐晓惠,肖秀平.急诊科诊治主动脉夹层21例体会[J].吉林医学,2012,33(24)：5280-5281.

[19]杨发,刘雪梅,方俊平，等.主动脉夹层的早期诊断与首诊误诊分析[J].中华急诊医学杂志,2007,16(10):1089-1090.

[20]方永有,陈江斌,熊标.主动脉夹层106例的临床分析[J].心血管康复医学杂志,2009,18(3)：279-281.

[21]陈洪喜,余国忠,吕庆连，等.主动脉夹层32例诊治分析[J].中国煤炭工业医学杂志，2011，14(2)：195-197.

[22]麻付胜,史信宝.主动脉夹层127例临床诊治分析[J].现代实用医学,2013,25(9)：1005-1006.

[23]陈颖,姚雯,张虹.疑似急腹症的腹主动脉夹层动脉瘤一例[J/CD].中西医结合心血管病电子杂志，2015，3(24)：197-198.

[24]易定华,段维勋.中国主动脉夹层诊疗现状与展望[J].中国循环杂志,2013,28(1):1-2.

[25]赵运梅,杨凡,解蓓.主动脉夹层误诊误治1例分析[J].中外医学研究,2012,10(36):156.

[26]刘超，马洪生.主动脉夹层临床诊断与误诊因素分析[J].贵阳中医学院学报，2013，35(2)：87-88.

050400 河北 平山，平山县人民医院内三科

R543.16

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1002-3429(2017)05-0001-04

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.05.001

2017-01-25 修回时间：2017-02-23)